心肌梗死加速脂肪性肝病进展的机制揭晓
找药助理
关键词: #健康资讯
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在81925004批准号下的国家自然科学基金项目的资助下,林灼锋教授从温州医科大学,李玉琳教授和吴帆教授从首都医科大学,以及郑明华教授团队合作开展了研究。这项研究探讨了心肌梗死加速代谢相关脂肪性肝病进展的机制。研究成果题为“心肌梗死通过触发免疫炎症反应和诱导骨膜蛋白的产生加速MASH的进展(Myocardial infarction accelerates the progression of MASH by triggering immunoinflammatory response and induction of periostin)”,于2024年6月4日在《细胞·代谢》(Cell Metabolism)杂志上发表。

代谢功能受损导致的脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease,MASLD)患者,尤其是晚期代谢功能受损相关的脂肪性肝炎(metabolic dysfunction-associated steatohepatitis,MASH)患者患心血管疾病的风险增加,但心血管疾病事件是否对MASLD的发病及其机制产生影响仍不清楚。
研究小组进行了回顾性研究,发现心血管疾病事件(例如心肌梗死,MI)可加速MASLD患者肝纤维化进展。进一步的研究表明,MI在小鼠MASH动物模型中促进脂肪肝和肝纤维化的发生。MI导致单核细胞增加,并引导这些细胞到肝脏组织,从而诱导循环趋化因子C阳性及淋巴细胞抗原高表达(CCR2+Ly6Chi)的单核细胞增加。清除这些单核细胞可以减轻肝脏病变。此外,MI可导致心肌和循环中的骨膜蛋白(periostin,POSTN)表达水平升高,从而促进肝脏脂质积累和纤维化,使MASH的肝脏病理进展加剧(见图)。
这项研究指出,心肌梗死会通过免疫和内分泌两种途径来加速肝脏病理的发展。骨膜蛋白是阻止心肌-肝脏恶性循环,防止MASH进展的一个潜在目标。
2026-08-27
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