乳酸菌——心梗救治的“隐形卫士”？BMC Med研究揭示其缓解心肌损伤新机制

找药助理

1554次浏览发布时间：2025-07-12 10:42:14

　　急性心肌梗死(AMI)作为一种严重威胁全球健康的心血管疾病，以其高致死率和并发症发生率困扰着医学界。尽管早期冠状动脉血运重建已成为标准治疗手段，但在恢复受损心肌血流的过程中，心肌缺血再灌注损伤(I/R)仍然是影响治疗效果的主要障碍，甚至增加了约50%的心肌梗死面积。

　　近日，发表在《BMC Medicine》上的一项研究首次揭示，乳酸菌或许能够通过多重机制缓解心肌I/R损伤。这项研究为急性心肌梗死的治疗提供了全新方向，令人振奋。

　　临床与实验研究：乳酸菌可减轻心肌缺血再灌注损伤

　　研究团队结合临床观察和动物实验，全面探讨了乳酸菌在缓解心肌I/R损伤中的作用。

　　1. 临床研究发现：乳酸菌水平与心肌损伤呈负相关

　　研究对象：纳入158例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者。

　　发现：乳酸菌水平与心肌损伤标志物(如肌酸激酶、乳酸脱氢酶等)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)及氧化应激标志物(丙二醛)呈显著负相关，而与谷胱甘肽水平呈正相关。这表明，高乳酸菌水平与轻度心肌损伤、较低炎症和氧化应激有关。

　　2. 动物模型实验：乳酸菌干预显著保护心肌

　　研究团队对大鼠进行了4周乳酸菌干预后构建心肌I/R模型，结果显示：

　　心功能改善：乳酸菌显著提升左心室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)，并减小左心室舒张末期和收缩末期内径。

　　心肌损伤减轻：梗死面积大幅缩小，心肌细胞排列紊乱得到明显改善。

　　心肌损伤标志物降低：如肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶水平显著降低。

　　缓解心肌损伤的多重机制：乳酸菌显现“多面手”作用

　　深入的机制探讨表明，乳酸菌通过多靶点参与心肌保护。

　　1. 减少细胞凋亡

　　关键蛋白调控：乳酸菌显著上调抗凋亡蛋白Bcl-2，抑制促凋亡蛋白Bax和半胱天冬酶-3(Caspase-3)，从而抑制细胞凋亡。

　　2. 抑制炎症与氧化应激

　　炎症因子水平降低：乳酸菌干预降低TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子，减少炎症引发的组织损伤。

　　缓解氧化应激：通过减少丙二醛和活性氧(ROS)的产生，同时提升超氧化物歧化酶(SOD)的活性，乳酸菌有效抗击氧化应激带来的心肌损害。

　　3. 抑制铁死亡(Ferroptosis)

　　铁死亡的核心机制作用：铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化积累引发的细胞死亡形式，与心肌I/R损伤密切相关。研究中，乳酸菌可上调谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)，下调长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和转铁蛋白受体1(TfR1)，从而减少脂质过氧化和铁蓄积，显著缓解铁死亡引发的心肌损害。

　　分子机制：Sirt1/Nrf2/HO-1信号通路的关键作用

　　研究进一步揭示乳酸菌通过激活Sirt1/Nrf2/HO-1通路实现多重保护效应：

　　Sirt1激活作用：乳酸菌显著增加Sirt1的表达水平。

　　Nrf2去乙酰化与核转位：乳酸菌促进Nrf2的去乙酰化并将其转运至细胞核，启动抗氧化和抗炎应答。

　　HO-1的表达：Nrf2激活后显著上调HO-1的表达，进一步增强抗氧化和抗炎作用，同时规避细胞凋亡和铁死亡。

　　经过敲除和过表达实验验证，研究确认Sirt1和Nrf2的活性对乳酸菌的保护作用至关重要。

　　临床潜力：调节肠道菌群或成治疗新靶点

　　这项研究凸显了乳酸菌在心脏保护中的可能应用，为心血管疾病的患者提供了新的干预方向：

　　菌群调节与心脏保护

　　通过改善肠道菌群中乳酸菌的丰度，可从根源上减轻心肌再灌注损伤。

　　未来研究方向

　　包括乳酸菌代谢产物对心肌的直接作用机制，以及针对急性心肌梗死患者设计的精准微生物干预策略。

　　结语：乳酸菌为心血管健康保驾护航

　　《BMC Medicine》的这项研究整合了临床观察与基础实验，首次全面证实乳酸菌通过Sirt1/Nrf2/HO-1信号通路，缓解心肌缺血再灌注损伤的多层保护作用。不论是在抗炎、抗氧化还是抑制凋亡和铁死亡方面，乳酸菌均展现了显著的保护作用。未来，根据这一机制设计的乳酸菌代谢产物干预方案，或将成为急性心肌梗死治疗中更精准、更安全的临床策略。乳酸菌，这位“隐形卫士”，正为全球心血管患者提供前所未有的健康益处。

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