饮食脂肪来源影响肥胖癌症患者免疫反应：哈佛大学研究揭示新方向

找药助理

1611次浏览发布时间：2025-08-12 11:31:27

　　肥胖已经成为全球医疗领域的一大挑战，影响超过10亿人群并显著增加癌症等相关疾病的风险。研究表明，肥胖不仅是乳腺癌、肝癌和结直肠癌等至少13种癌症的危险因素，还会削弱抗肿瘤免疫功能，导致癌症相关死亡率的上升。然而，肥胖对癌症免疫系统的确切影响是否由体内脂肪量还是膳食脂肪的类型所引发，此前尚不明确。

　　近日，哈佛大学医学院与都柏林三一学院研究人员合作，在Nature Metabolism发表了一篇题为“The source of dietary fat influences anti-tumour immunity in obese mice”的论文。研究指出，膳食脂肪的来源对肥胖小鼠的抗肿瘤免疫能力存在显著差异，植物脂肪的摄入能够改善免疫功能，而动物脂肪则会削弱免疫反应并加速肿瘤发展。

　　动物脂肪与植物脂肪对抗肿瘤免疫的对比

　　动物脂肪的负面影响

　　研究发现，基于动物脂肪(如猪油、牛油和黄油)的高脂饮食会损害肥胖小鼠的抗肿瘤免疫能力。肥胖小鼠在摄入动物脂肪后，其细胞毒性T淋巴细胞(CTL)以及自然杀伤细胞(NK细胞)的功能显著削弱，导致肿瘤快速生长。这些细胞无法有效监测、侵袭肿瘤，更无法杀死癌细胞。

　　进一步分析显示，动物脂肪的代谢中间产物，特别是长链酰基肉碱，会抑制NK和CTL细胞，这些代谢物在摄入动物脂肪的肥胖小鼠体内浓度较高。这些代谢物导致CTL细胞线粒体严重受损，阻碍其产生γ-干扰素的能力，进而失去杀伤癌细胞的功能。

　　植物脂肪对免疫功能的改善

　　与动物脂肪形成对比，基于植物脂肪(如椰子油、棕榈油和橄榄油)的高脂饮食并未出现类似伤害，反而在部分情况下能够增强肥胖小鼠的抗肿瘤免疫能力。其中，棕榈油尤为显著，通过增强NK细胞中的细胞代谢调控因子c-Myc的活性，防止NK细胞代谢功能失调，并减缓肿瘤生长。同样肥胖程度的小鼠在摄入植物脂肪后，其NK和CTL细胞的活性保持较高水平，而肿瘤进展显著减缓。

　　机制解析：膳食脂肪如何影响免疫系统?

　　研究进一步揭示，膳食脂肪代谢中衍生的化合物对免疫细胞的损害机制：

　　动物脂肪的代谢中间产物

　　动物脂肪代谢产生的长链酰基肉碱会破坏CTL细胞的线粒体功能，导致其无法产生γ-干扰素，这是杀伤肿瘤细胞的重要机制。同时，这些代谢物在NK细胞中表现类似，减弱细胞的肿瘤侵袭能力。

　　植物脂肪的保护作用

　　基于棕榈油的饮食能够维持NK细胞和CTL细胞代谢的稳定性。这主要通过增强细胞内的c-Myc表达来实现，而肥胖小鼠摄入动物脂肪后，其体内Myc表达水平显著下降。同理，肥胖患者中NK细胞的Myc表达水平也较低。

　　肥胖与免疫系统联动的区别

　　研究明确指出，肥胖本身并不是导致免疫功能削弱的唯一原因。膳食脂肪来源在肥胖个体中的作用更为关键。调整脂肪摄入类型可能会显著改善免疫反应，并为肥胖相关癌症的治疗提供新的思路。

　　研究的临床意义：植物脂肪的潜在治疗价值

　　研究团队强调，这些发现对于肥胖患者的癌症预防和治疗具有重要意义：

　　饮食干预的可能性

　　使用植物脂肪(如橄榄油或棕榈油)替代饮食中的动物脂肪，有望降低肥胖患者癌症的患病风险，同时改善癌症治疗效果。