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GIPR与GLP-1R协同作用机制揭示：少突胶质细胞在减肥疗法中的关键作用

找药助理
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关键词： #健康资讯

　　葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)是一种在摄入脂肪和葡萄糖后释放的肠道激素，对肠促胰岛素信号轴以及代谢功能具有重要影响。除了促进胰岛素分泌外，GIP受体(GIPR)的激活还能够调控脂质处理、抑制食欲及显著减轻体重，尤其在与长效胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂联合使用时，效果更为显著。然而，GIPR在大脑中如何传递信号以增强GLP-1R激动的减重效果，长期以来并未被完全阐明。

　　2025年8月13日，剑桥大学与礼来公司研究团队在《Cell Metabolism》上发表了一项研究，揭示了GIPR在少突胶质细胞中的信号转导机制如何增强GLP-1R激动剂的减重效果，为协同减肥治疗机制提供了新的认知方向。

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　　少突胶质细胞中的GIPR：协同调控减重的核心

　　少突胶质细胞与GIPR丰富表达

　　研究发现，GIPR在少突胶质细胞中呈现出高度富集，且其信号传导直接调节了少突胶质细胞的生成过程。实验表明，缺失少突胶质细胞中GIPR的小鼠无法借助GIPR激动剂增强GLP-1R激动剂的减重效果，提示少突胶质细胞中的GIPR在此过程中不可或缺。

　　GIPR对GLP-1R激动剂作用机制的影响

　　进一步的研究揭示，激活GIPR可以显著增加GLP-1R激动剂进入大脑的途径，尤其是向下丘脑室旁核区域的血管加压素神经元轴突区域的递送。而这种通路的增强依赖于少突胶质细胞中的GIPR信号转导。

　　下丘脑室旁核的血管加压素神经元：减重效果的必要条件

　　GLP-1R激动剂与血管加压素神经元的靶向作用

　　研究团队进一步验证了下丘脑室旁核(PVH)血管加压素神经元的关键性。实验显示，GLP-1R激动剂通过外周给药方式诱导减重，其作用通过轴突靶向PVH中的血管加压素神经元实现。

　　少突胶质细胞的增强效应

　　少突胶质细胞中的GIPR激活显著增强了上述靶向通路的效果，使GLP-1R激动剂的减重益处得以最大化。这证明了少突胶质细胞和PVH区域的神经元协同参与，是整个减重机制中的重要环节。

　　核心研究发现总结

　　少突胶质细胞中的GIPR信号调控功能：GIPR激动通过调控正中隆起区域的少突胶质细胞生成，为减重药物疗效提供必要条件。

　　少突胶质细胞对GIPR/GLP-1R激动协同作用的贡献：少突胶质细胞表达的GIPR是实现GIPR/GLP-1R双重激动减重效果的必要条件。

　　增强GLP-1R激动剂作用的分子机制：GIPR激动促进GLP-1R激动剂进入大脑，靶向PVH区域的血管加压素神经元，增强减重效果。

　　临床意义与肥胖治疗的未来

　　协作作用促进减重优势

　　这项研究指出，针对少突胶质细胞中的GIPR和GLP-1R的双重激动具有显著减肥潜力，为肥胖治疗药物开发提供了全新的方向。例如，礼来公司开发的替尔泊肽正凭借这一协同机制展现出强效减重效果，肥胖患者的体重平均减轻超过20%。

　　深入理解肠促胰岛素疗法的减重机制

　　通过揭示少突胶质细胞中GIPR与GLP-1R协作的分子机制，医学界对肠促胰岛素疗法的内在作用路径有了更加精确的认知，为进一步优化肥胖治疗方案提供了重要启示。

　　优化减重疗法研发方向

　　针对少突胶质细胞的靶向调控，结合PVH区域血管加压素神经元的影响过程中，开发更为精准的药物可能显著提升减肥治疗的效果，更好地解决全球肥胖愈发严重的问题。

　　结语

　　此次发表于《Cell Metabolism》的研究揭示了少突胶质细胞中GIPR对GLP-1R激动剂协同减重作用的关键机制，为代谢疾病治疗领域带来了新的突破。未来，基于这一机制研发的创新疗法有望进一步优化肥胖治疗效果，为患者提供更加安全、有效的减重解决方案，同时推动相关药物的迭代升级。

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#病因

2025-12-06

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2025-12-06

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