上海交大团队揭示卒中后情绪障碍新机制：中性粒细胞Lcn2是关键驱动因子
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脑卒中(Stroke)，又被称为“中风”，是全球第二大致死疾病，也是导致长期功能障碍的重要原因之一。随着人口老龄化加速，中风的发病率持续上升。除了运动功能障碍外，大量患者还会出现焦虑、抑郁等 卒中后情绪障碍(PSED)。临床数据显示，约22%的中风患者在发病3个月内出现焦虑，超过三分之一的患者在5年内罹患严重抑郁，这一并发症严重影响患者的康复和生存质量。
卒中后情绪障碍：机制未明，诊疗受限
PSED不仅增加患者的心理负担，还会显著提升卒中复发和死亡的风险。然而，其发病机制长期未被充分阐明，缺乏明确的早期生物标志物及精准治疗靶点，导致目前的治疗手段仍以药物辅助和心理干预为主，疗效有限。
Neuron重磅发表：揭开卒中后情绪障碍的免疫病理机制
2025年10月，上海交通大学医学院松江研究院高郑润教授、徐天乐教授及瑞金医院吴逸雯教授团队，在《Neuron》发表题为 《Lcn2 from neutrophil extracellular traps induces astrogliosis and post-stroke emotional disorders》 的研究论文。
该研究首次揭示了外周免疫系统与中枢神经系统在卒中后跨越血脑屏障(BBB)的相互作用机制，发现中性粒细胞外诱捕网(NET)释放的 脂质运载蛋白2(Lcn2) 在PSED的发生发展中起到核心作用，而 经颅直流电刺激(tDCS) 可通过抑制Lcn2释放显著改善情绪障碍症状。
NETs是卒中后情绪障碍的“幕后推手”
研究团队通过人群样本与动物模型的联合分析发现，卒中患者血清中 NET显著升高，并与情绪障碍严重程度密切相关。进一步的条件性基因敲除实验和多组学研究表明，浸润脑组织的NET是导致PSED的关键调控因子。
当血脑屏障受损后，外周循环中的NET能够穿透进入中枢神经系统，诱发局部免疫炎症反应。NET中释放的Lcn2蛋白被证实可激活星形胶质细胞(astrocyte)，诱导其异常增生，从而引发情绪调节相关神经环路的功能紊乱。
经颅直流电刺激(tDCS)：为PSED带来新希望
令人关注的是，研究者进一步发现，tDCS能有效抑制NET释放及Lcn2的表达，显著改善动物模型中的焦虑和抑郁样行为。这一结果为卒中后情绪障碍提供了全新的非侵入性干预思路。
研究亮点总结
发现新特征：卒中后患者血清中NET水平显著升高，是PSED的重要标志;
揭示新机制：PSED由血脑屏障通透性增加所致的NET中枢浸润引起;
明确关键分子：NET释放的Lcn2促进星形胶质细胞异常活化，是PSED的核心环节;
验证新疗法：tDCS通过降低Lcn2水平缓解PSED，为临床治疗提供新方向。
结语：打通“外周-中枢”通路，重塑卒中后康复新模式
这项由上海交大团队主导的研究，系统揭示了卒中后情绪障碍的全新免疫机制模型：卒中损伤→血脑屏障破坏→NET入侵脑组织→Lcn2诱发星形胶质细胞活化→情绪障碍形成。
该成果不仅深化了对卒中后神经精神障碍的理解，也为临床提供了可行的干预策略。未来，结合tDCS等非药物神经调控技术，或有望实现卒中患者的情绪功能精准康复，为中风后长期管理开辟新路径。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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