哈佛团队揭示压力诱发脱发与自身免疫反应的新机制
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关键词: #健康资讯
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2025年11月26日,哈佛大学许雅捷(Ya-Chieh Hsu)研究团队在《Cell》期刊在线发表最新成果,题为 “Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity”。该研究首次揭示,急性压力可通过神经系统过度激活引发毛囊细胞坏死,进而触发免疫系统攻击自身毛囊,解释了压力与脱发及自身免疫性疾病之间的关键联系。

压力如何引发快速脱发与免疫攻击
研究显示,当机体承受急性压力时,交感神经系统会过度活跃,释放大量去甲肾上腺素。这种神经递质直接作用于毛囊内快速分裂的毛囊转运扩增细胞(HF-TACs),导致其大面积坏死。而相对静止的毛囊干细胞(HFSCs)则得以幸存。
这种差异的根源在于两类细胞的代谢方式、钙离子平衡及细胞死亡通路的不同。HF-TACs对去甲肾上腺素引发的钙离子骤增尤为敏感,从而触发坏死反应。
坏死引发免疫连锁反应
HF-TACs死亡后会释放大量细胞碎片,吸引免疫系统中的巨噬细胞清除残骸,同时激活树突状细胞。这一过程进一步刺激自身反应性CD8+ T细胞的活化与扩增,使其错误地将毛囊视为攻击目标,从而引发自身免疫性脱发。
更令人关注的是,这些活化的T细胞会长期存在,即使在压力解除、毛囊重新进入生长期后,也可能在炎症环境下再次发动攻击,引发复发性脱发。
毛囊:研究压力与再生的理想模型
毛囊是人体中再生能力最强的上皮组织之一,周期性经历生长期、退行期和休止期。研究指出,慢性压力通过升高皮质酮水平可抑制毛囊干细胞活性,从而延长休止期;而急性压力则会直接破坏正在生长的毛囊组织,带来更剧烈的生理后果。
在新冠疫情期间,全球范围内出现的脱发病例激增,也进一步支持了压力对毛囊造成即时和长期损害的假说。
急性压力或为免疫性疾病埋下“隐性种子”
该研究提出,急性应激不仅是短暂的生理反应,还可能在组织层面留下“免疫记忆”。通过诱发HF-TACs坏死,急性压力启动了一条由交感神经介导、免疫系统放大的反应链。这种反应会在未来的炎症环境中被重新激活,引发长期的免疫攻击。
研究意义与未来方向
这项发现揭示了压力—神经系统—免疫系统之间的复杂交互,为理解压力相关疾病(如斑秃、银屑病、系统性红斑狼疮等)提供了新视角。研究团队指出,未来或可通过抑制交感神经过度反应或调节免疫记忆来防止压力诱发的自身免疫性脱发,为临床治疗提供潜在方向。
总结:
哈佛大学的这一研究首次从细胞与免疫层面阐明了急性压力导致脱发的完整机制。压力不仅能即时损伤毛囊,还可能为自身免疫反应埋下隐患,使“心理压力”真正成为影响身体健康的“隐形杀手”。
2025-12-09
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