饮食与衰老：高脂肪饮食与老年人记忆力减退的关系
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最近刊登在《老年神经生物学》期刊上的研究表明，与独自老化相比，高脂肪饮食可能会导致老年人记忆力减退。
饮食与衰老
深加工的食品越来越受欢迎，尽管它们高能量但低营养。
然而，随着食品消费量的增加，导致肥胖、高血压和2型糖尿病等相关疾病的发病率不断上升，这些疾病都是心血管疾病和癌症的危险因素。肥胖还会引发焦虑、抑郁、记忆力减退、执行功能低下和学习障碍，因此与体重指数正常的人相比，这些人认知功能障碍的风险增加。
肥胖会导致神经炎症，并与神经衰退和认知障碍相关。研究表明，摄入高脂肪饮食后一周内就可能引发炎症性神经元损伤，甚至在体重增加之前就会发生。
高脂肪的饮食会引发肥胖，并导致下丘脑发炎，这是一种重要的内分泌腺。这进而会导致啮齿类动物的饮食失调和体重增加。摄入高脂肪和糖也会刺激海马的炎症，进而导致实验中记忆力和空间定位能力的丧失。
认知能力下降时，小胶质细胞的功能。
微胶质细胞是与炎症和免疫反应相关的大脑细胞中最丰富的类型。之前的研究表明，即使短暂进行高脂肪饮食，也会引起啮齿动物的神经胶质增生，在这一过程中星形胶质细胞和微胶质细胞会增殖，最终导致神经元的受损。尽管在暴露结束后通常会自行恢复，但长期的暴露会导致持续的神经胶质增生。
随着人们年龄的增长，认知障碍往往会出现，同时神经炎症导致的神经退行性疾病的风险也会增加。相反，随着年龄的增长，小胶质细胞会对免疫刺激过度反应，包括老年人摄入高脂肪。
老年人摄入高脂肪饮食会引发过度活跃的小胶质细胞，进而对认知功能产生不利影响，而在年轻人群中却未观察到此现象。这种不良影响可能导致老年人更易患上神经退行性疾病和认知缺陷。
发现衰老和肥胖引发认知障碍的共同机制表明，有可能这种神经系统事件因高脂饮食在衰老过程中的影响而加剧。然而，先前的研究指出，随着年龄增长，肥胖者患认知障碍的风险较低。
发现了相互矛盾的情况让本研究的作者开始研究小胶质细胞在老年人暴露于高脂肪和高碳水化合物饮食时如何影响认知变化。
有什么研究结果？
在这项研究中，研究人员给雌性老鼠喂食高脂肪和高糖饮食（HFSD）八周，然后观察其大脑内的小胶质细胞和炎症标记物的表达情况。研究人员推测，与衰老有关的认知障碍可能会因小胶质细胞的变化而恶化。
因此，与正常饮食的大鼠相比，摄入高脂高糖饮食的大鼠体重上升速度更快。老年大鼠在两周内显示出明显的不同，而摄入高脂高糖饮食的年轻大鼠则在六周内显示出明显的不同。老年大鼠的脂肪含量增加也比年轻大鼠更为显著。然而，八周时两组的脂肪含量都明显增加。
在高脂饮食组和老龄组中，体重的减少和脂肪含量存在负相关关系。高脂饮食会导致外周炎症，细胞因子 IL-1β的水平升高表明了这一点；然而，在老化过程中并未观察到这种影响。
老化与下丘脑和海马中的微胶质细胞表达增加有关，与普通饮食相比，将高脂高糖饮食喂养给大鼠时，微胶质细胞表达并没有显著增加。老年大鼠的微胶质细胞复杂性减弱。
老年的老鼠和接受HFSD饮食的老鼠的海马神经元数量减少。老年老鼠的神经元更新速度也下降，但未观察到与HFSD有关。野外探索测试也显示出活动减少，焦虑行为增加。
识别和记忆能力，或者辨识新物体和熟悉物体的技能，会随着HFSD的老化和消耗而变差；然而，HFSD并没有加速衰老的进程。有趣的是，并没有证据显示存在促炎反应。这些研究结果表明，HFSD引发的外周促炎反应与衰老过程中出现的中枢促炎反应（或至少激活的）之间可能存在某种脱节。
这些观察结果促使科学家有选择性地减少 Cx3cr1-Dtr 基因植入到大鼠模型小胶质细胞的数量。然而，结果并没有显示出差异。
结论
根据我们的数据显示，不仅仅是急性小胶质细胞贡献，还有其他机制在老化和高脂饮食相关的记忆功能障碍中扮演作用。
老化和 HFSD 可能会导致认知缺陷和焦虑，造成大鼠行为的影响。尽管小胶质细胞耗尽，但这些问题并不能得到解决。相反，尽管在多个大脑区域都会观察到与老化相关的神经胶质增生，但行为可能仍保持正常。
因此，小胶质细胞可能不是导致衰老和HFSD认知功能障碍的直接原因。未来的研究应该考虑其它因素，以更全面地理解与衰老相关的认知障碍的发病机制。
衰老后的大脑可能存在促炎症环境。此外，已有研究表明，外周T细胞的消耗可能与老年人饮食所导致的记忆丧失有关，因为减少这些细胞可以缓解中枢神经系统的炎症反应，从而预防这种损害。
食物不良（如高脂高糖饮食）会迅速引起胶质细胞的反应，所以晚期移除这些细胞也许不会奏效。目前的研究测试或许无法准确确定这种饮食对记忆力表现的影响。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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