南方医科大学团队揭示系统性红斑狼疮新机制：FTO 驱动年龄相关 B 细胞扩增

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1067次浏览发布时间：2025-11-12 11:27:04

　　2025 年 11 月 5 日，南方医科大学与广东省人民医院李洋、李鑫、曾琴团队在《Science Translational Medicine》上发表了最新研究成果，论文题为：

　　《The m6A demethylase FTO links TLR7 to mitochondrial oxidation driving age-associated B cell formation in systemic lupus erythematosus》，并荣登当期封面。

　　该研究揭示了 m6A 去甲基化酶 FTO 在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的关键作用，阐明了其通过影响年龄相关 B 细胞(Age-associated B Cells，ABC) 的代谢调控机制，从而导致免疫紊乱与肾脏损伤的新通路。

　　FTO 与 ABC 扩增：系统性红斑狼疮中的关键联系

　　系统性红斑狼疮是一种复杂的自身免疫疾病，其典型特征之一是机体产生自身抗体，导致多系统损害。近年来，研究者注意到 SLE 患者中 ABC 细胞过度增殖的现象，但其背后的分子机制尚未完全阐明。

　　本研究发现，SLE 患者体内的 ABC 细胞中 FTO 表达水平显著升高，且与狼疮性肾炎的免疫损伤程度呈正相关。动物实验结果表明，FTO 过表达可促进 ABC 扩增并加剧 SLE 症状;相反，敲除 FTO 可缓解自身免疫反应并改善肾脏病变。

　　TLR7-FTO-ATP6V1G1 通路：揭示新型致病链路

　　研究进一步发现，在激活 TLR7-MyD88 信号通路后，FTO 的表达被显著上调。FTO 随后通过 m6A 去甲基化调控 ATP6V1G1 的表达，从而促进 TLR7 介导的 ABC 分化过程。

　　值得注意的是，当 FTO 缺失时，ATP6V1G1 介导的 V-ATP 酶活性下降，导致溶酶体自噬受损，细胞内受损线粒体无法及时清除。这一变化引起线粒体功能障碍、氧化磷酸化减少与活性氧(ROS)水平升高，进而抑制 B 细胞增殖并削弱其对 IL-12 的响应能力，从而阻碍 ABC 的形成。

　　封面图像展示：FTO 在肾损伤中的定位

　　论文封面展示了狼疮性肾炎患者的肾组织切片图像：

　　B 细胞标记为绿色;

　　m6A 去甲基化酶 FTO 显示为红色;

　　ATP6V1G1 呈白色;

　　细胞核则为蓝色。

　　图像直观呈现了 FTO 与 ABC 在肾组织内的共定位分布，揭示了二者在 SLE 肾损伤过程中的空间关联。

　　研究意义：揭示潜在治疗靶点

　　本研究首次明确了 TLR7-FTO-ATP6V1G1 信号轴在系统性红斑狼疮中的作用机制，提出了 FTO 通过调控线粒体代谢影响 ABC 细胞形成的新模型。这一发现不仅深化了人们对 SLE 发病机制的理解，也为未来开发 FTO 靶向治疗策略提供了新的理论依据。

　　总结

　　南方医科大学团队的这项研究从免疫代谢学角度揭示了系统性红斑狼疮的新致病通路：

　　FTO 通过 m6A 去甲基化调控线粒体功能，促进年龄相关 B 细胞扩增，进而驱动 SLE 的免疫失衡与肾损伤。

　　这一突破性成果为系统性红斑狼疮的精准治疗带来了新的思路，也为自身免疫疾病研究开辟了新的方向。

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