小胶质细胞促高盐饮食引发高血压：下丘脑胶质神经元相互作用新机制揭示

找药助理

1352次浏览发布时间：2025-08-22 11:22:59

　　在最新发表的《神经元》杂志上，加拿大麦吉尔大学研究团队揭示了神经元与胶质细胞之间值得关注的新互动机制，深入解析了高盐饮食如何通过小胶质细胞调控下丘脑内加压素神经元的兴奋性，最终促发高血压。这项突破性研究不仅加强了对神经胶质细胞间互作的理解，还为高血压和代谢性疾病提供了新的治疗视角。

　　背景：高盐饮食与加压素神经元兴奋性增强

　　高盐饮食已知能够提高下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)中加压素神经元的放电频率，进而导致血压升高和高血压。此外，以往研究发现，高盐饮食下星形胶质细胞的结构也会发生塑性改变，与神经元的包裹减少。然而，这种结构重塑的具体机制及其在神经兴奋性调控中的作用仍属未解之谜。

　　发现：小胶质细胞吞噬星形细胞突起导致结构重塑

　　研究人员通过连续高盐饮食喂养大鼠7天，发现下丘脑视上核和室旁核中星形胶质细胞对加压素神经元的包裹显著减少。尽管星形胶质细胞数量和密度保持稳定，其突起发生明显重塑。这种结构性改变并非细胞死亡引发，而是因为小胶质细胞的聚集和活化。

　　主要机制

　　小胶质细胞聚集并活化

　　在高盐饮食条件下，小胶质细胞大量聚集于加压素神经元周围，其活化状态主要集中在下丘脑视上核和室旁核区域。一氧化氮下调后的小胶质细胞特征性标志物CD68阳性溶酶体增加，表明其进入活跃吞噬状态。

　　吞噬星形胶质细胞突起

　　小胶质细胞通过吞噬星形胶质细胞突起，破坏胶质细胞对加压素神经元的突触包裹。这一过程能够被急性高渗刺激快速诱发，而抑制小胶质细胞的活化可显著恢复包裹结构。

　　持续性谷氨酸积聚：加压素神经元兴奋性增强的关键

　　研究进一步发现，由于星形胶质细胞对加压素神经元的包裹减少，其标志物GLT1(谷氨酸转运蛋白)的表达也显著下降，导致胶质细胞对谷氨酸的清除能力减弱。谷氨酸在突触外积聚后，激活NR2B亚型NMDA受体，产生持续性的去极化电流，大幅增强加压素神经元的兴奋性。

　　具体表现

　　GLT1表达下降

　　高盐饮食抑制了星形胶质细胞GLT1的功能，阻断谷氨酸清除，使突触外谷氨酸浓度显著升高。

　　NR2B型NMDA受体激活

　　谷氨酸通过激活NR2B型NMDA受体持续性兴奋加压素神经元，这一现象可被NR2B选择性抑制剂逆转。

　　电生理实验验证高盐饮食条件下对加压素神经元的影响，进一步强调GLT1转运蛋白失效及突触外谷氨酸积聚的重要作用。

　　实验验证：抑制小胶质细胞活化缓解高血压

　　研究团队使用三种不同的小胶质细胞抑制剂(PLX3397、PLX5622和BLZ945)，发现均能有效阻止高盐饮食引发的小胶质细胞活化与聚集，恢复星形胶质细胞包裹结构，显著改善加压素神经元兴奋性，并最终缓解高盐饮食引起的血压升高。血压动态监测显示，抑制小胶质细胞活化后，大鼠的平均动脉压显著降低。

　　结论：小胶质细胞活化是调控神经兴奋性和血压的关键

　　该研究揭示了高盐饮食环境下小胶质细胞与星形胶质细胞、加压素神经元相互作用的独特机制：

　　小胶质细胞活化通过吞噬星形胶质细胞突起导致包裹结构重塑;

　　星形胶质细胞功能失调引发突触外谷氨酸积聚;

　　NR2B型NMDA受体持续激活促进加压素神经元过度兴奋;

　　长期高盐饮食最终导致血压升高。

　　通过靶向小胶质细胞的抑制方案，为改善高血压及相关代谢性疾病提供了新的研究方向。

　　展望：神经胶质相互作用的应用潜力

　　这项研究不仅为高血压的病理机制提供了全新解释，还拓展了神经胶质细胞在结构可塑性和神经免疫调控领域的应用潜力。将来，更多针对神经胶质细胞功能的靶向治疗策略或许能够帮助缓解高盐饮食、神经相关疾病及代谢紊乱带来的健康风险，为临床治疗提供突破性解决方案。

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