心脏损伤:脑卒中的隐藏威胁
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最近,南方医科大学珠江医院麻醉科主任张鸿飞团队的研究揭示了缺血性脑卒中后心脏损伤中交感神经-巨噬细胞轴的作用机制。这项相关研究已在《美国心脏协会杂志》上线发表。
这项研究的发现是,缺血性脑卒中后会引起心脏的交感神经活动过度增加,导致心脏的单核细胞聚集,强化炎症反应并造成心脏受损。
心脏并发症是导致缺血性脑卒中患者死亡的第二大原因,主要包括心律失常、心力衰竭和心肌纤维化等症状。早期研究指出,患脑卒中后,自主神经失调、炎症反应过度激活以及肠道菌群紊乱等情况可能引发心脏损伤。
张鸿飞团队在早期研究中发现,脑卒中后心脏中心嗜细胞数量明显增加,但这些心脏巨噬细胞表现出明显多样性。由此,研究者利用CX3CR1GFP CCR2RFP双荧光小鼠建立大脑中动脉闭塞急性脑卒中模型,结果显示,缺血性脑卒中后心脏中增加的巨噬细胞主要来源于循环单核细胞。
张鸿飞团队利用流式细胞分选结合smart-seq技术发现,心脏中来自不同来源的巨噬细胞具有显著的基因表达谱差异,尤其是心脏单核细胞来源的巨噬细胞表现出显著的促炎基因表达模式。
为了深入研究心脏巨噬细胞招募的启动因素,张鸿飞团队利用了交感神经荧光报告小鼠联合心脏神经逆行示踪技术,发现脑卒中后心脏的交感神经激活增加。通过抑制交感神经,可以减少脑卒中后心脏巨噬细胞的招募,从而改善心脏功能。
“研究指出,缺血性脑卒中后会导致心脏的交感神经过度活跃,促使单核细胞聚集于心脏,并转化为巨噬细胞,从而恶化炎症反应并导致心脏受损。”张鸿飞作为论文通讯作者表示,该研究从神经免疫角度深入探讨了缺血性脑卒中后心脏受损的病理机制,为相关患者的治疗和预防提供了新的方向。
2024-10-31
2024-10-31
2024-10-31
2024-10-31
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