据新京报报道，5月7日是世界哮喘日，今年的主题是“哮喘教育赋能”。在“注重重度哮喘，让关爱持续”公益活动中，多位呼吸领域专家分享了最新的重度哮喘防治知识和研究成果，强调了嗜酸性粒细胞在重度哮喘发病过程中的至关重要性，并呼吁哮喘患者关注嗜酸性粒细胞的检测，以帮助他们更好地控制病情，告别“失控”状态。根据2023年全球哮喘防治创议（GINA）患者指南的最新数据显示，重度哮喘被重新定义为困难治疗型哮喘的一部分。这意味着即使经过最大剂量的标准药物治疗，并排除其他相关因素，哮喘症状仍无法得到控制，或者仍有急性发作；减少药物剂量时可能会出现再次恶化的情况。重度哮喘会导致持续的症状，极大地影响生活质量，也是导致哮喘残疾和死亡的重要原因。在中国，有8%-10%的哮喘患者患有重度哮喘。一些患有重度哮喘的患者由于疾病引发抑郁和焦虑，甚至尝试自杀。在国家呼吸医学中心的领导下，全国33家医院共同开展了成人重度哮喘多中心队列研究（C-BIOPRED队列）。研究结果显示，我国76.8%的重度哮喘患者患有嗜酸性粒细胞哮喘，这一比例远高于欧洲的58.6%。相比于非嗜酸性粒细胞型重度哮喘患者，嗜酸性粒细胞型重度哮喘患者患病率更高，医疗负担更重，肺功能更差，合并症更多，并且急性发作更频繁。嗜酸性粒细胞炎症在重度哮喘中扮演核心发病作用。研究指出，嗜酸性粒细胞作为特殊类型的白细胞，在哮喘病变过程中的作用至关重要，特别是在重度哮喘患者中。这些细胞释放多种炎症介质，如白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-13（IL-13），导致气道炎症和哮喘发作加剧，加重患者症状和疾病程度。通过调控嗜酸性粒细胞，可以有针对性减少其释放的炎症介质，从而减轻气道炎症和哮喘症状。加强对重度嗜酸粒细胞性哮喘的认知和疾病教育对于提高整体控制水平至关重要。首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸科主任黄克武教授指出，嗜酸性粒细胞是导致重度哮喘的一个重要原因。当血常规检查显示嗜酸性粒细胞高于150/μl并伴随临床特征时，患者很可能属于嗜酸性粒细胞型重度哮喘。相较于一般普通的重度哮喘，嗜酸性粒细胞表型的重度哮喘患者发生急性发作风险增加40%，住院和死亡风险增加3倍以上，肺功能恶化风险增加6倍。广州医科大学附属第一医院呼吸内科主任赖克方教授强调指出，未经控制的严重嗜酸性粒细胞性哮喘会带来巨大的疾病负担，许多患者即使接受中高剂量吸入治疗，疾病仍无法得到有效控制，导致急性发作和肺功能下降等症状频繁发生。然而，随着越来越多的靶向治疗生物制剂问世，未来可以通过针对重度哮喘患者的主要发病机制进行相应治疗，从而实现精准治疗和规范用药的目标。以往临床对哮喘患者的诊断主要注重四大症状，并未充分重视患者的炎症状况。未来的治疗和管理需要医务人员加强对嗜酸性粒细胞与重度哮喘之间关系的认识。赖克方教授指出，对于确诊为嗜酸粒细胞表型的重度哮喘患者，即便使用中高剂量的ICS-LABA（吸入性糖皮质激素-长效β2受体激动剂）也难以良好控制，因此及时使用生物靶向制剂尤为关键。

匹兹堡大学(Pitt)和UPMC Hillman癌症中心的研究人员最近领导了一项新研究，发现了一个名为PARP1的酶在端粒修复过程中的参与。端粒是保护染色体末端的DNA片段，干扰这一修复过程可能会导致端粒缩短和基因组不稳定，进而诱发癌症。PARP1被认为是基因组监控的一部分。当感知到DNA中的断裂或损伤时，PARP1会添加ADP核糖分子给特定蛋白质，这些蛋白质充当信号，吸引其他修复蛋白质来处理断裂。这项研究首次揭示PARP1也在端粒DNA上发挥作用，为深入了解和优化癌症治疗中抑制PARP1的方法提供了新的方向。匹兹堡大学的分子药理学副教授、UPMC Hillman研究员罗德里克·奥沙利文博士表示：“以前没有人相信在DNA里会发生ADP核糖化，但最新的研究结果对这种看法提出挑战。”“PARP1在癌症研究中被视为最关键的生物医学目标之一，但以前人们认为与该酶相关的药物只会作用于蛋白质。如今我们了解到PARP1还能够修饰DNA，这改变了游戏规则，因为我们或许可以利用PARP1在生物学上的这一特性来改进癌症治疗。”奥沙利文是团队在《自然结构与分子生物学》杂志上发表的题为“DNA ADP核糖化异常对端粒复制的影响”的报告的主要作者。在正常细胞中，DNA复制过程会自然产生基因组损伤，这是细胞周期的一部分。PARP1在修复这些错误中扮演重要角色。一种重要的大分子修饰叫做ADP核糖化(ADPr)，由PARP这种ADP核糖转移酶(ART)催化生成。在细胞生理学中，它发挥着至关重要的作用，特别是通过DNA修复来保持基因组的稳定性。作者们解释说。健康细胞有其他DNA修复机制，但BRCA缺陷性癌症，包括许多乳腺和卵巢肿瘤，缺少BRCA蛋白质，严重依赖于PARP1。因为它们缺失了控制最有效的DNA修复形式——同源复制的BRCA蛋白质。“奥沙利文指出：如果癌细胞无法生成BRCA蛋白，它们将依靠PARP1进行修复。因此，当抑制PARP1时，癌细胞将无法利用已批准的癌症药物机制进行修复，从而导致其死亡。”尽管大约60年前科学家发现PARP1在蛋白质的ADP核糖化中扮演角色，奥沙利文和牛津大学Sir William Dunn病理学学院教授以及世界知名PARP1专家伊凡·阿海尔博士有一种感觉，即有关这种酶以及其在细胞中作用的更多信息有待探究。“尽管长期以来人们认为ADPr是蛋白质的后转录修饰，但最近关于核酸，包括DNA的ADP核糖化的证据挑战了这个修饰的传统观点，”研究人员指出。奥沙利文和他的团队最初对比了正常人类细胞和PARP1缺陷细胞。通过使用结合到ADP核糖和端粒特异探针的抗体，他们发现ADP核糖附着在正常细胞的端粒DNA上，但不会附着在PARP1缺陷的细胞上，暗示这种酶负责DNA的ADP核糖化。随后，他们对正常细胞和缺乏TARG1酶的细胞进行了比较，后者可以清除ADP核糖。他们的研究发现，在没有TARG1的情况下，ADP核糖在端粒处会积累，导致端粒复制遭到破坏和端粒过早缩短。为了证实端粒缺陷是端粒DNA修饰引起的，奥沙利文和他的团队将一个类似于PARP1功能的细菌酶植入人类细胞中。奥沙利文指出：“为了指导酶只在端粒上添加ADP核糖，我们采用了引导系统，这样就不会在基因组的其他位置发生添加。我们的研究发现，如果端粒负载了ADP核糖，将会导致其完整性受到严重破坏，并在几天内导致细胞死亡。”作者总结指出：“我们观察到，端粒DNA的重复序列受PARP1介导的ADP核糖化影响，而这种影响可以被ADPr水解酶TARG1逆转…必须去除TARG1才能检测到DNA-ADPr反应，就像蛋白质受到多个ADP核糖化一样，端粒DNA的ADPr也表现出高度动态性，并受到TARG1的严格调控。”奥沙利文假设ADP核糖通过破坏一种名为shelterin的保护结构来影响端粒的完整性，这种保护结构保护着端粒。然而，需要进一步的研究来确认这一观点。研究团队总结道：“我们的研究揭示了端粒DNA-ADPr在滞后链的端粒复制中的功能，并复杂地与其相关。由于TARG1缺陷导致该修饰去除失败，进而影响了端粒的复制。”奥沙利文进一步指出：“尽管针对PARP1的治疗已经成为癌症治疗的一个重大成功案例，但一些患者对PARP1抑制剂表现出抗药性。我们对这项研究感到振奋，因为我们发现了关于PARP1生物学的新信息，这引发了一系列新问题，有助于我们创建新的治疗方式，以应对PARP1相关问题或者调整现有的治疗方案。我们正处于一个激动人心的新探索阶段，还有很多方面需要深入探讨。”

近期，国家明显增加了对创新药的支持，甚至首次在政府工作报告中提及“创新药”，这无疑是对创新药产业莫大的鼓励。最近，根据国家药监局网站公示，腾博药业的两款新型乙肝药物，BRII-835（小RNA干扰物）和BRII-877（乙肝特异性抗体中和物）被认定为具有突破性疗效，有助于加快乙肝治疗疗法的研究进程。自去年11月BRII-179（乙肝治疗疫苗）获突破性认定后，这已经是第二次有两种乙肝药物获此认定。值得一提的是，腾博药业旗下三种乙肝领域的临床研究药物全部获得或拟获得突破性认定，这在国内创新药企业中尚属首次，彰显了其在乙肝治疗领域的卓越全球地位。经历了这两年资本市场的严冬，腾盛博药的股价已经下跌到历史最低点，今年退出港股通更加雪上加霜。然而，根据公司3月发布的年度报告显示，目前公司拥有20多亿人民币现金，足以支持公司运营至2027年。这一强大的财务支持，再加上三项突破性治疗认证，无疑为公司未来发展打下了坚实基础并提供了竞争优势。根据最新的年报显示，公司计划在今年进行若干项新的乙肝功能性治愈联合疗法二期研究，同时缩减其他非核心产品线，以寻求外部BD机会。这一资源重新配置使腾盛博药能够全力专注于乙肝功能性治愈领域，表现出对克服乙肝这一严重公共卫生问题的坚定决心。近年来，治疗乙肝功能性治愈的研究面临许多挑战。腾盛博药与合作伙伴Vir进行了临床试验，积累了大量指导性数据，为研究团队提供了更多科学见解和研究思路。他们提出使用治疗性疫苗BRII-179进行初步筛选和联合治疗，以识别对治疗反应更好的患者，随后为这些患者提供联合疗法，从而提高功能性治愈率。这种研究思路在乙肝研究领域具有独特性。腾盛博药计划再次获得突破性治疗认定，这将为公司的后期临床试验和注册申报打下坚实基础。考虑到乙肝领域疾病和治疗方案的特殊性，相关临床试验通常需时较长，至少约2年才能初步看到结果。而获得突破性治疗认定有助于企业加快与国家药监局的沟通进程，在后续申报中也能获得优先审评的机会。这一认定不仅是对腾盛博药产品潜力的认可，还是对其过去几年临床试验数据和结果的肯定。据报道，除了腾盛博药目前正在进行的多个临床项目外，腾盛博药的合作伙伴Vir也将在今年下半年公布多个临床试验的数据。尤其重要的是BRII-835和BRII-877的联合应用，以及加或不加PEG-IFNα的三联疗法给药48周治疗结束后的数据结果。对于那些目前未见明显疗效的高乙肝表面抗原基线患者来说，这可能带来新的希望。乙型肝炎治疗功能性的突破性机会可能即将到来。通过20多年的持续研究，乙型肝炎疫苗的研发已经过半，哪家企业将成为首个突破终点线的，值得期待。

视网膜变性可能是遗传的，也可能是后天形成的。在前一种情况下，这是一种无法治愈且进行性的疾病。最近发表在《新英格兰医学杂志》上的研究调查了基因编辑的潜在应用，旨在矫治一种称为CEP290的先天性视网膜变性病症，该疾病会导致早期视力丧失。背景遗传性视网膜变性是由超过280个基因中的任何一个发生病变引起的。这些变异会造成视网膜的感光细胞（如光感受视锥细胞和视杆细胞）发生故障并死亡，导致患者视力受损。这些疾病是全球致盲的主要原因。CEP290基因突变会导致CEP290相关视网膜疾病，包括莱伯遗传性视网膜营养不良，患者可能在前十年的生命中部分或全部失明。因此，这是引起儿童遗传性视网膜失明的重要原因之一。在美国，超过四分之三的人患有这种疾病，其中一种叫做p.Cys998X的单一基因变异。正常的CEP290在转录过程中被插入一个编码片段而受阻。缺乏这种分子会破坏光感受器上纤毛的正常功能。目前尚无痊愈之法。支持护理包含使用放大镜和盲文，同时进行住宅改造，为视障患者营造一个安全的环境。在组织级别上，这种情况下因为缺乏纤毛感受，视杆和视锥细胞在视网膜外段表现出组织损失。视网膜周边的视杆细胞丧失，而视锥细胞仍保留在黄斑区域（即视网膜的中心）。这些病患的视网膜结构和功能之间存在明显的分离。近端视觉通路的组成部分保持完整，暗示这些眼睛中的光感受器可以用于恢复视力。已经尝试了多种方法，包括使用反义寡核苷酸阻断外显子的表达，或将小型 CEP290 基因传递至细胞。最先进的技术是利用基因编辑并注射EDIT-101。这种技术使用CRISPR与CRISPR相关蛋白9（Cas9）结合，来消除引发疾病的IVS26变异。目前的研究旨在验证这种治疗方法的安全性和有效性。关于该研究研究团队选择进行一项开放标签研究，参与者将按照不同剂量递增的方式接受单一药物。这项1-2期研究的目的在于评估药物的安全性，并同时考察次要疗效结果。安全性评估包括发生不良事件和不可接受的毒副作用，导致无法达到所需剂量的情况。评估疗效的方式有多种，包括矫正视力、视网膜敏感度、与视力相关的生活质量评估和视觉导航移动性测试。在12名成年人和两名儿童的体内注射了EDIT-101基因。成年人的年龄在17岁至63岁之间不等，儿童分别为9岁和14岁。所有这些人都至少携带一份IV26变体的副本。每毫升的剂量范围为6×10 11 个病毒载体基因组[vg]至1×10 12 个vg至3×10 12 个vg。两位、五位和五位成人分别接受了低剂量、中剂量和高剂量。孩子们接受了中等剂量。所有的注射都是针对视力受损的眼睛，也就是研究眼睛。研究显示了什么？绝大多数参与者的视力都有显著恶化，表现为1.6 logMAR以下的水平。由此可见，他们的视力只能通过进行伯克利初级视力测试进行评估。所有参与者的光谱感知敏锐度至少提升了3个对数单位，且他们都无法检测到视杆细胞的功能。然而，就像预期的那样，大部分患者的视网膜厚度都在正常范围之内。绝大多数不良事件为轻微，约五分之一为中度，仅约40% 与治疗有关。没有发生严重不良治疗事件，也无剂量相关毒性。视网膜结构无异常变化，显示该药物安全性可接受。根据其效果而言，这项初始研究显示，六位患者的锥视力与基准相比均有明显提升。其中，还有五例呈现出至少一项其他方面的改善。有九名患者中的至少三分之二显示了改善，这是在最佳视力矫正、红光敏感度或视力活动方面。大约百分之八十的患者在疗效相关结果中至少有一个方面改善，还有百分之六的患者在两个或更多结果上表现出改善。有4位患者的最佳矫正视力提高了0.3 logMAR，达到了具有临床意义的改善标准。其中，有三人在注射后的第三个月就观察到改善。整组患者该参数的平均改变为-0.21 logMAR。对于接受中至高剂量的所有参与者中约一半（6/14），研究发现，相较于对照眼，其眼睛对不同频率（红、白、蓝）光的视锥细胞敏感性在视觉上显著增强，甚至有些在三个月内就已经显示出增强效果。在这两种情况下，改善程度达到了>1 logMAR，这是单个视锥细胞所能达到的最大改善。在基准线时受到最严重影响的患者中，视锥细胞调节的感知程度最为显著。几乎所有改善了锥体功能的患者也显示出一种或多种其他效果的改善。与基准相比，有意义地提高了四名参与者处理更为复杂课程的能力，其中一名至少持续两年保持了这种进步。在六位受试者中，视力相关的生活质量评分显著增加，具有临床意义。这些结果证实了 EDIT-101 在体内基因编辑方面的高效性，对 CEP290 蛋白表达水平的疗效，以及视锥光感受器功能的增强。结论一项小规模研究展示了在参与者接受 EDIT-101 治疗后，其安全性较高，并且在视光感受器功能上表现出更优异的视力。这些结果有助于推动CRISPR-Cas9基因编辑在体内治疗CEP290的IVS26变体及其他遗传性视网膜变性疾病的研究。值得进一步调查的领域包括发现治疗后改善视锥细胞功能并不一定意味着改善视力更好，因为视力是具有临床意义的结果。另外，早期干预可能效果更佳。最后，如果两个基因拷贝都被针对治疗，效果可能更显著。

在亚洲国家，高盐食品很普遍，已有研究证实高盐摄入和胃癌有关。维也纳医科大学进行的长期研究显示，欧洲的癌症数据也出现类似风险。最近《胃癌》杂志发表的分析指出，常食高盐食物的人，患胃癌的可能性比不用盐瓶的人高出40%左右。总结以上研究发现，来自英国的大规模队列研究“UK-Biobank”分析了超过470,000名成年人的数据，包括一个关于食盐摄入的问题。在2006年至2010年期间，研究团队通过问卷调查收集数据，维也纳医科大学公共卫生中心的Selma Kronsteiner-Gicevic和Tilman Kühn领导了这项研究。他们将调查结果与尿液中的盐排泄量以及国家癌症登记处的数据进行了比较，并发现总是或经常在食物中添加盐的人在11年观察期内患胃癌的可能性比那些不添加盐的人高出39%。研究结果考虑了人口、社会经济和生活方式因素，强调了结果的重要性。年轻人患上胃癌的情况越来越普遍。在全球各种癌症中，胃癌排名第五。随着年龄增长，罹患这种肿瘤疾病的风险会增加，但最新的数据表明，50岁以下的成年人中患病率也在上升。导致这种情况的危险因素包括吸烟、饮酒、幽门螺杆菌感染、超重和肥胖。以往的研究表明，亚洲人食用过咸食物会增加罹患胃癌的风险，例如常食盐腌食物、重度咸鱼或极咸的调味料和酱汁。“我们的研究旨在增进人们对高盐饮食对健康的不利影响的认识，并为预防胃癌提供支持。”研究负责人蒂尔曼·库恩总结说。

由于多种因素，其中包括确定疾病的侵袭性以及了解癌细胞如何从原发肿瘤扩散这两方面十分关键。细胞向邻近组织中的细胞外基质（ECM）移动是癌症发展的核心步骤，直接影响着转移的产生。在AIP Publishing出版的APL Bioengineering杂志中，一组德国和西班牙的研究人员使用乳腺癌细胞系组和来自乳腺癌和宫颈癌患者的原发性肿瘤外植体，来研究两种不同的细胞收缩模式：一种是形成集体组织表面张力，使细胞簇紧凑；另一种是更有方向性的收缩，使细胞能够将自身拉入细胞外基质（ECM）。研究团队发现，具有更强攻击性的细胞相对于其自身的拉力，对细胞外基质（ECM）施加的拉力更强；而非侵入性细胞则对自身的拉力相对于ECM的拉力更强。这种不同的拉力行为是由细胞内肌动蛋白细胞骨架结构的差异所致。侵袭性细胞倾向于利用肌动蛋白应力纤维 - 横跨细胞的厚肌动蛋白束 - 来向周围环境施加力量，而非侵入性细胞则是通过其肌动蛋白皮层（位于细胞膜下方的薄网络）施加力量。研究指出，并不是这些缩短样式的总体大小，而是它们之间的相互作用决定了细胞逃逸的潜力。对于使用中度侵袭性细胞进行的实验显示，这些细胞在ECM纤维上所产生的总力与非侵袭性细胞相当，然而它们仍能够从ECM中脱离并侵入其中，而这对于非侵袭性细胞来说是不可能的。布劳斯指出，非侵袭性细胞仍然有较高的细胞外基质收缩性，保持它们在一起，而中度侵袭性细胞的细胞外基质收缩性几乎不存在。因此，尽管它们对细胞外基质纤维的张力较弱，但并没有太多阻碍它们的因素。研究小组对患者来源的重要肿瘤外植体进行了测量，证实了他们在细胞系实验中的发现。他们发现，在肿瘤的发展过程中，具有高皮质收缩力的细胞数量减少。这说明了，随着肿瘤生长，细胞之间相互吸引并聚集在一起的能力会减弱，这可能会增加转移的风险。

最近，国家医保局发布了《禁止冒用他人医保卡，否则将面临处罚！》一文，引起了广泛关注。许多网友表示关注，也有一些网友建议编者对政策进行更深入的解读。为了回应大家的疑问，编者对这些问题进行了整理和回答，希望能够解决大家的疑虑。请问：医保卡里的资金可以供家人使用吗？回答：若您所指的职工医保卡内的款项是指医保个人账户的余额，即为可以。加入职工医保后，可以通过设立职工医保个人账户“家庭共济”来授权已参保的父母、配偶和子女使用个人账户资金，例如用于支付符合规定的医疗费用中个人实际支付部分等。比如说，李明的孩子李小明生病了，需要看医生买药，自己要支付100元。李明参加了医保，账户里还有钱。通过家庭共济，李小明可以用他爸爸的医保账户里的钱来支付这100块钱，这就是家庭共济的作用。请问如何注册“家庭救助计划”？回答：有社保身份（通常是参加协助计划的人）的人可以透过国家医疗保险服务平台的地方专区APP、当地医保部门的微信公众号、官方网站等“职工医保个人账户家庭协助”功能，来实现网上办理。具体操作方式将由各个统筹区的医保部门向社会公布；对于操纵智能设备困难的老年人等特殊群体，也可以选择在线下医保服务大厅来办理。家庭成员是否都有资格参与“家庭共济”计划？回答：不是的。只有参与了职工医疗保险个人账户家庭共济的家庭成员才有资格享受该政策的福利。李明的家庭情况是这样的：他的妈妈、儿子和岳父都有参加职工医保，个人账户都有余额。但其中，只有他的儿子一起给李明办理了家庭共济。李明只能使用儿子个人账户的余额来支付费用。因为妈妈的账户未办理家庭共济，所以不能使用其中的余额支付。岳父不符合家庭共济的条件，因此无法办理这项服务。职工医疗保险参保人的医保卡中的个人账户资金可以供父母、配偶、子女使用，但必须满足两个条件：一是被使用人也必须参加基本医疗保险（包括职工医保和居民医保）；二是您必须办理职工医保个人账户家庭共济。需要注意的是：一是共济成员不包括配偶的父母；二是被共济人不能同时享受共济人的医保报销待遇，即您可以为您的父母使用个人账户中的资金，但具体报销金额仍需依据他们参与的医保制度，参加职工医保的享有相应待遇，参加居民医保的享有相应待遇。家庭共济计划办理完毕后，就医和购买药品时应该使用哪个人的医疗保险卡？回答: 无论何时，就医购药时都需出示患者本人的医保卡。家庭共济政策中，“共济”指的是职工医保参保人个人账户资金，而不是医保卡本身。医保的基本原则是“谁参保谁享受待遇”。即使是家庭共济，这个原则也不改变，参保者依然使用自己的医保卡就医，享受个人的医保待遇。用通俗的说法来解释，金钱可以共享，而卡不能共享。这样就能有效地减少许多误会。是否就医不使用个人的医保卡会有什么不良影响？答：若未使用本人医保卡进行挂号就医，被称为“冒名就医”，可能导致医疗费用结算暂停甚至构成违法犯罪。所谓的“假冒医疗”是指为了非法占有而利用他人的医保凭证，在特定的医疗机构进行挂号就医，并获得医保支付的待遇，以此来欺骗医保基金。这里所说的“他人”，指的是未参加医保的非本人，包括未按规定参加“家庭共济”的家庭成员。《医疗保障基金使用监督管理条例》规定：第17条规定，参保人员必须携带自己的医疗保障证，在就医和购买药品时主动展示并接受检查。第41条明确规定，若将医疗保障证交给他人冒名使用，导致医疗保障基金损失，将被责令退回；若属于参保人员本人的，则暂停医疗费用联网结算3至12个月；若使用他人医疗保障证冒名就医和购药，造成医疗基金损失，还将处以骗取金额2至5倍的罚款。如果涉及金额较大、情节严重，可能构成诈骗罪。例如，报道中提到的小晴，她擅自使用她的表妹小兰的医保卡进行挂号就诊，属于非法冒名就医。又如，在安徽，徐某使用别人的医保卡在某医院看病取药，并享受了该人的门诊慢性病报销待遇，骗取了医保基金12万余元，还将药品二次售出，非法获利1.5万元。经法院审理后，徐某被判处二年六个月有期徒刑，并罚款5000元。徐某的行为不仅触犯了“冒名就医”，还触犯了刑法，法院根据相关规定做出了判决。问题：家中长者行动不便，子女可以替他们买药吗？可以的。根据《医疗保障基金使用监督管理条例》第17条第2款规定，若由于特殊原因需要委托他人代购药品，必须提供委托人和受托人的身份证明。因此，在老年人行动不便等特殊情况下，子女可以代为购买药物。但在购买药物时，需要用药物使用者本人的医保卡，并提供委托人和受托人的身份证明。务必记住：职工医保个人账户的资金可以互相帮助，但绝不可共享任何人的医保卡！中国医保，保你平安！只需三步，仅需7秒钟，扫描下面的二维码，关注国家医保局的公众号并收藏，即可获取更多便民服务、科普知识和医保政策。

2024年5月8日，苏州的圣因生物医药有限公司（以下简称“圣因生物”）宣布，他们与信达生物制药集团共同合作开发的治疗高血压的小核酸(siRNA)药物SGB-3908注射液的临床试验申请已经近日被国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）正式受理。SGB-3908是一种靶向血管紧张素原(AGT)的siRNA药物，用于治疗高血压。临床前试验数据显示，SGB-3908降低了高血压食蟹猴血清中的AGT蛋白和相关生物标志物(ANGI、ANGII)水平，从而显著降低血压，且效果持久，没有观察到低血压等安全问题。SGB-3908利用了圣因生物独特的新一代siRNA药物平台技术，使该药物具有更卓越的活性和持久的药效，同时具有良好的安全性和耐受性。SGB-3908项目取得一个重要里程碑，圣因生物团队展现高效执行，增强公司在心血管及代谢疾病领域药物布局。该项目快速推进，归功于双方团队近几个月紧密协作。期望继续保持良好合作，加速推进SGB-3908的临床试验，并取得进展，早日造福高血压患者，提供更多治疗选择。关于高血压高血壓是一種普遍的慢性疾病，目前全球有超過10億人患有此病。高血壓不僅增加心腦血管疾病風險，還可能導致腎損傷、視力下降等併發症。隨著人口老齡化、肥胖、缺乏體育活動和不健康飲食等危險因素流行，全球高血壓患病率持續上升。目前臨床上有有效的降壓治療方法，但降壓藥需要每天服用。高血壓在症狀不明顯時難以察覺，患者可能忘記服藥，影響治療效果。因此，少於20%的高血壓患者能長期有效控制。針對高血壓治療瓶頸，siRNA藥物可直接降低AGT表達，效果持久、安全、患者依從性高，有望為患者提供更佳的治療選擇和長期受益。有关SGB-3908SGB-3908是一种治疗高血压的siRNA药物，针对血管紧张素原(AGT)的靶向药物，采用了公司独有的小核酸药物开发平台LEAD™(LigandandEnhancerAssistedDelivery)进行开发，通过RNAi技术抑制AGT的合成。临床前试验数据显示，SGB-3908可抑制肝脏中AGT的合成，可能导致AGT蛋白的持续减少，从而减少血管紧张素(Ang)II的产生，最终实现扩张血管、降低血压的效果。2023年12月，圣因生物和信达生物共同宣布合作开发SGB-3908，同时信达生物获得了该药物在不同地区未来开发、生产和商业化的独家选择权。关于AGT肾素是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的起始物质，研究证实它在血压调节中发挥重要作用，抑制肾素具有明确的降压效果。

多细胞构建体作为三维类器官，能够模拟出相应组织和器官的一些结构和功能特征。通常情况下，这些类器官的发育和生长需要水凝胶等基质材料来提供合适的微环境。生物活性陶瓷在组织工程和再生医学领域被广泛使用，因其生物活性、高生物相容性和优秀的可调节特性。这类陶瓷材料能够调控水凝胶的力学性能，并通过不同信号通路释放离子，以影响干细胞的功能。因此，通过改进水凝胶体系的生物陶瓷材料，有望研发出适用于器官培养和功能化的基质材料。近期，中国科学院上海硅酸盐研究所的研究人员吴成铁和特聘研究员吕宏旭领导的团队，在生物陶瓷材料复合水凝胶用于支持类器官培养、生长发育和功能化方面取得了新进展。研究团队成功研发了一种复合水凝胶，由硅酸盐生物活性陶瓷硅酸钙（CS）纳米线和甲基丙烯酸明胶（GelMA）组成。优化后，添加适量基质胶可使其成为培养肠道和肝脏类器官的基质材料。这种复合水凝胶对类器官的生长和功能化起到促进作用。CS纳米线释放的生物活性离子对于维持干细胞的稳定和自我更新至关重要，验证了生物陶瓷材料在类器官培养领域的应用潜力。研究表明，CS纳米线通过释放生物活性离子并调控纳米线对水凝胶基质的机械强度作用，CS/GelMA复合水凝胶能够支持小鼠肠道类器官的生长和发育。CS/GelMA复合水凝胶培养的肠道类器官表现出与基质胶培养的相似生长和发育特征，包括细胞分化类型的表达、器官功能和传代培养的能力等。此外，研究指出，由CS纳米线释放的生物活性离子有助于促进肠道类器官发育的关键信号通路Wnt/β-catenin传导，提高葡萄糖吸收和ATP代谢活性，从而成为CS纳米线促进器官发育的关键机制。此研究进一步验证了CS/GelMA复合水凝胶的能力，可促进小鼠肝脏类器官的生长发育，培育出的肝脏类器官展现出与正常小鼠肝脏类似的结构和功能特征，说明这种水凝胶在类器官培养领域具有一定潜力和适用性。这项研究成功制备了一种硅酸盐复合水凝胶，可以用于促进肠道和肝脏等器官的生长和发育。研究探讨了硅酸盐活性材料如何促进器官生长和功能的作用，以及其生物学机制，为类器官研究提供了基础，尤其是在硅酸盐等生物陶瓷材料在该领域应用方面。有关研究成果是关于“一种含有活性生物的硅酸钙纳米线的水凝胶，用于器官oid形成和功能化”，在《材料地平线》杂志上发表，并已提交申请一项发明专利。这项研究工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、中国科学院基础研究领域青年团队计划、上海市基础研究特区计划和上海“扬帆计划”等的支持。

肿瘤模型对于肿瘤研究和治疗评估至关重要，同时也是抗肿瘤药物研发中的关键瓶颈。目前热门的肿瘤类器官模型存在着缺乏肿瘤微环境和批次内一致性低的问题。如何快速准确地建立含有异质性肿瘤微环境的个体化肿瘤模型，是当前亟待解决的重要问题，尤其在肿瘤研究和治疗领域。最近, 清华大学机械系的熊卓/张婷课题组、自动化系的古槿课题组与北京大学肿瘤医院等单位的研究人员共同组成了一个跨学科团队。团队创新性地提出了基于液滴微流控技术的个体化肺癌类组装体模型。该模型在批次内具有良好一致性，能够体外模拟个体肿瘤的异质性和微环境（包括免疫微环境），能够准确预测临床患者对药物的反应性。这为肿瘤的个性化治疗和药物的精准筛选提供了一个新的模型，具有重要的临床应用前景。研究小组已经成功研发了基于微量上样方法的液滴微流控技术，以及具有出色原代细胞生物相容性的水凝胶材料。这一技术解决了多种原代细胞共培养的关键问题。通过在水凝胶材料中包埋来源于肺癌患者的肺癌类器官(LCOs)和多种肿瘤微环境细胞，再经过流体剪切、光固化成型和快速培养，形成了类组装体模型(LCAs)。这一技术可以精确地对临床穿刺样本中微量细胞进行上样控制，同时类组装体模型可以直接冻存和复苏。通过针对分子、细胞和组织水平的研究，我们全面证实了类组装体与体内肿瘤的相似性。在药物筛选和临床药物反应预测实验中，我们验证了类组装体可作为药物精准筛选和个性化诊疗的模型。在《自然·通讯》杂志上发表了关于“具有不同肿瘤微环境的病人特异性肺癌集合体模型”的研究成果。张艳梅，北京市科学技术研究院副研究员，是清华大学机械系的前博士后；胡启帆，清华大学自动化系2020级博士生；裴宇权，北京大学肿瘤医院副主任医师，三人合作撰写的论文中，他们是第一作者。论文的通讯作者是清华大学机械系教授熊卓以及自动化系副教授古槿。这项研究涉及清华大学机械系和自动化系、北京市科学技术研究院、北京大学肿瘤医院、解放军总医院以及中国医学科学院肿瘤医院的研究人员。资助来源包括清华大学-丰田联合研究基金以及国家自然科学基金青年基金。