肥胖是一个常见问题，但许多人对它的了解存在误解。很多人低估了肥胖对健康的危害程度。有人认为只有在严重肥胖的情况下才会对健康构成威胁，而轻度或中度肥胖则认为无大碍。上海市第十人民医院内分泌科的主任医师曲伸教授在接受中新网记者采访时表示，首先，肥胖被认定为一种疾病，因此需要进行医学干预。其次，对于肥胖程度，需根据代谢是否异常来判断。第三，对于肥胖的治疗，并无万全之策，不同病例需采用个性化治疗方法。近来据悉，世界肥胖联盟公布了《2024年世界肥胖报告》。根据该报告预测，到2035年全球将有将近33亿成年人面临超重和肥胖风险，高BMI（超重+肥胖）的成年人比例将从2020年的42%上升至2035年的超过54%，5至19岁的年轻人超重或肥胖患病率将达到39%。中国的超重或肥胖情况也十分堪忧。据了解，根据科学研究，肥胖实际上是一个复杂的疾病，主要是由大脑调节，受到生物、遗传、社会、心理和环境等多方面因素的影响。通常情况下，大脑内的“饥饿中枢”和“饱腹中枢”保持相对平衡，但一旦出现不正常的情况，会导致“饥饿中枢”明显增强，引发强烈的饥饿感，由此导致食欲增加，无法简单依靠意志力来控制进食的欲望。曲伸教授指出，在临床实践和疾病原因的基础上，他将肥胖分为红（高代谢型肥胖）、白（代谢正常型肥胖）、黑（炎症代谢型肥胖）、黄（低代谢型肥胖）四种类型。能吃、能喝、患有高血压，喝酒后面颊发红、嗓门洪亮的人被称为“红胖子”，他们的代谢旺盛，吸收效率极高。“红胖子”未来最容易罹患高血压病。“我们与美国相关机构的合作研究已证实这类肥胖患者的存在。”他解释道。黑胖子通常非常强壮，就像鲁智深一样，既能吃又能干。许多美国橄榄球运动员都是黑胖子。如今年轻的黑胖子数量较多，特征为颈部变黑、女性月经不规律、体毛增多、肌肉发达，脂肪也较多。黄胖子很罕见，通常表现为易胖主要在腹部，缺乏活力、甲状腺功能减退、垂体前叶功能下降，代谢率降低，即使少吃也容易发胖，易患疾病。身体代谢健康但体重超标的人被称为'代谢性肥胖'，他们肥胖但皮肤紧致，体重指数高但代谢正常。这四类肥胖患者的治疗方式有所不同。对于黄胖子，医生将提高激素水平，促进代谢率的增加，从而自然而然地减肥。黑胖子很难减重，因此必须降低体内胰岛素水平。红胖子常常遭受大便干燥的问题，需保持肠道通畅后才能成功减肥。至于白胖子，则不宜轻易减重，以免导致月经不规则和乏力等问题，需要预防持续性肥胖。为什么有些人容易增胖，而有些人却无论吃多少都不胖，这是现实生活中的一个问题。曲伸教授告诉记者，不同的基因构成会决定个体的新陈代谢类型，从而对体重产生影响。另外，心理因素和某些药物的使用也可能导致体重增加。有些人胰岛素水平高，所以喜欢吃东西，有些人则总觉得吃不饱，这可能与中枢调控有关。专家还表示，他们目前正在研究肥胖的中枢调控机制，发现每个人从出生开始，大脑就设置了一个体重“调定点”，即认为自己应该达到多重。有些人可能天生就会胖到100公斤，而其大脑会认为这样就足够了。曲伸教授指出，一个人的体形很大程度上是由先天因素决定的，但如果一个人有高度的自律，并且对疾病有提前的认识，也许可以控制不增加体重达到原定水平；但如果放任自己变得更加肥胖，那将会产生严重问题。这位专家解释说，因此，我们常说的“超级肥胖”现象就是由此引发的。更年期女性容易发胖这一现象是一个比较普遍的问题。曲伸教授认为，更年期女性最主要的困扰是心脏性肥胖，对于更年期的替代疗法（通常指激素替代疗法）可能是一种减肥的有效方法。“我们所说的‘替代疗法’实际上相当复杂，不单单是雌激素替代疗法，还需要有针对缺乏钙和维生素D等问题进行特殊处理。”他强调道，“通过调整更年期女性的内分泌紊乱，可以避免体形剧烈改变；而有针对性地进行治疗，有助于减少腹部脂肪和脂肪肝，保持肠和肝的健康，腰围也就不会继续增加。”曲伸教授解释说。减重必须从多方面着手。”曲伸教授提到，“我始终认为减肥不应该只有一种方法。”对于目前社会流行的生酮饮食、低卡路里饮食、16+8节食等“瘦身方式”，这名专家认为这些都只是“追随潮流”。他坦言，改善营养摄入是首要步骤。曲伸教授指出，因肥胖而导致心血管疾病和糖尿病风险增加，以及引发肿瘤的可能性令人担忧。但是，要注意过度减重后因骨质疏松而导致更多死亡案例，所以切忌过度减重：该减的要减，不该减的不可随意减去。大规模研究揭示了“U形曲线”：体重指数低于18.5的人群整体死亡率远高于体重指数在25到30之间的人。整体死亡率是指特定时期内因各种原因而导致的总死亡人数与总人口数之比。很多肥胖症患者可能采取快速但不健康的方式来减重，比如极端节食或过度运动。但这些方法实际上可能会对身体造成更大的伤害。应该采用各种方法进行个性化治疗。个性化治疗即是根据不同的病因来进行有针对性的治疗。尤其对于那些患有肥胖症且合并心血管等其他疾病的患者而言，通常伴随着慢性生理或心理障碍，因此需要接受跨学科综合护理或多种药物治疗。治疗目标不仅仅是减重，还应包括处理肥胖相关的危险因素和并发症。

许多病人第一次听到被诊断为“红斑狼疮”时，都会感到一种莫名的恐惧。实际上，称之为“狼疮”的原因有两方面：一是形容患者脸部皮肤症状，类似被狼咬过的不规则红斑；另一方面，则是因为这种疾病袭击凶猛，令人如临大敌，类似狼一般可怕。今天是世界红斑狼疮日，让我们正确认识这种疾病，不再心生“狼”色恐惧。女性容易患上这种疾病，可能与遗传、环境等因素有关。红斑狼疮是一种典型的自身免疫性结缔组织疾病，主要见于15至40岁的女性，大约10名患者中有9名为女性。航天医院风湿免疫科副主任刘坚介绍，这种疾病可分为盘状红斑狼疮、亚急性皮肤型红斑狼疮、系统性红斑狼疮、深在性红斑狼疮、新生儿红斑狼疮、药物性红斑狼疮等不同亚型。到目前为止，红斑狼疮的发病原因尚不清楚，可能与遗传背景、环境因素（如紫外线、接触毒物辐射物）、病毒感染、激素水平等因素有关。刘坚指出，红斑狼疮是一种全身性疾病，不仅可能会影响皮肤、黏膜和关节，还可能会影响内脏器官系统，例如导致肾功能失调、引发尿毒症，对呼吸系统造成影响，引发肺泡炎、肺泡出血和肺动脉高压等。此外，还可能引发女性内分泌紊乱，影响生育，增加家庭的经济负担。这种疾病有不同的治疗方式，治疗方法会根据患者的病情严重程度而进行分类治疗。对于轻度症状，可以采用针对症疗法，例如关节疼痛可以用消炎止痛药。当病情严重到影响内脏系统时，需要应用激素、免疫调节药物、生物制剂等相应治疗方法。刘坚指出，通过规范和整体化的治疗，特别是患者遵循良好治疗方案，经过3-4年的治疗之后，往往可以有效控制病情，有些患者甚至可以停止药物治疗；然而，部分患者治疗效果不佳或病情经常反复的可能需要终身药物治疗。降低误诊率，预防肾脏损伤。我国风湿免疫科的进步使得患者的五年生存率达到95%以上，然而患者在25至30年后的生存率急剧降至30%。国家皮肤与免疫疾病临床研究中心和北京协和医学院长聘教授曾小峰指出，系统性红斑狼疮目前没有根治方法，感染和肾脏损害是患者主要的死亡原因。只有减少误诊和误治，预防脏器受损和疾病复发，才能改善预后，提高生活质量。即使患者没有明显症状，狼疮潜在的炎症仍可能危害肾脏、皮肤和神经系统等器官。国家皮肤与免疫疾病临床研究中心办公室主任、北京协和医院风湿免疫科主任李梦涛教授指出，以最常见受累的肾脏为例，若不及时进行治疗和控制，可能发展成狼疮性肾炎，造成不可逆转的肾脏损伤。然而，基层医生对系统性红斑狼疮治疗中器官保护和长期治疗目标的概念不够明确，这给规范化治疗带来一定挑战。根据国家卫生健康委员会的要求，三级综合医院通常应设立独立的风湿免疫科室，鼓励有条件的二级综合医院建立独立的风湿免疫科室。要实现这一目标还需要付出更多努力。曾小峰表示，随着风湿免疫科学领域建设的发展，专业风湿免疫医生数量不断增加，科研工作越来越深入，红斑狼疮患者的预后也会逐渐改善。

5月9日，上海大学和上海交通大学的研究人员在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》杂志上发表了一篇题为“LINC00606 promotes glioblastoma progression through sponge miR-486-3p and interaction with ATP11B”的研究论文。该研究显示，LINC00606可被用作胶质瘤的特异性生物标志物。此外，降低LINC00606的表达能够减弱胶质瘤细胞的增殖和迁移能力，并促进细胞凋亡。体内研究也证明，降低LINC00606的表达可以抑制肿瘤生长，这表明LINC00606有可能成为治疗胶质瘤的一种新型特异性靶点。01 背景调查随着医学技术和临床治疗指南的不断进步，对于预测胶质母细胞瘤（GBM）的调控分子和优化治疗策略取得了一定进展; 但患者的预后仍然很不乐观，需要深入探索能够有效干预GBM进展的靶基因。目前亟需揭示胶质瘤进展中所涉及的潜在分子机制，以期提高治疗效果。细胞凋亡在肿瘤干预和治疗中的作用长期以来得到了广泛认可，因为细胞凋亡的异常激活不仅会加剧对化疗和放疗的抵抗，还会加剧肿瘤的不受控制的生长和扩散。因此，寻找调控胶质瘤细胞凋亡过程的关键靶点对于优化临床治疗策略具有非常重要的意义。长链非编码RNA（LncRNAs）是一种超过200个核苷酸的分子，在肿瘤细胞的多种生物现象中发挥着关键作用，比如免疫反应、癌症的进展与发生。LncRNAs参与多种细胞行为，例如表观遗传学、转录以及转录后的调控。此外，它们可以作为分子海绵，透过与miRNA相互作用影响靶基因的表达，因此成为肿瘤相关调节系统的一部分，可促进或抑制肿瘤的发展。作为基因表达网络的关键参与者，lncrna与特定蛋白质相互作用，调节癌症细胞的平衡状态，包括增殖、存活、迁移等细胞过程。对于lncrna在胶质母细胞瘤的调节机制仍有许多未知待阐明。02 研究新动向本研究显示，LINC00606在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达水平显著上升且呈现特异性。高表达LINC00606的GBM表现出更强的恶性潜能和较差的预后。在功能上，LINC00606有助于促进胶质瘤细胞的生长和迁移，同时降低细胞凋亡率。分子机制方面的研究发现，LINC00606主要富集于细胞质内，通过结合miR-486-3p来促进胶质瘤的发展，miR-486-3p的靶标是TCF12。另外，TCF12在胶质瘤中高表达，作为转录因子来调控LINC00606、PTEN和KLLN的转录。此外，LINC00606与ATP11B结合，参与调控PI3K/AKT信号通路，降低细胞凋亡水平，从而助长胶质瘤的恶化。长链非编码RNA不仅可以调控基因表达，参与信号传导途径，还能调节表观遗传学、转录和转录后修饰。长链非编码RNA的表达与多种生物学功能密切相关，包括细胞存活、癌症恶化和蔓延。最新研究表明，长链非编码RNA的异常表达与胶质瘤的病理和预后息息相关。长链非编码RNA LPP-AS2 透过 miR-7-5p/EGFR/PI3K/AKT/c-MYC 反馈回路来促进胶质瘤的肿瘤发育。该研究发现，LINC00606 在胶质瘤（包括GBM和LGG）中表达丰富，并且与不良预后相关，提示LINC00606 能够作为胶质瘤的特异生物标记。此外，减少LINC00606 的表达能够抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移，并促进细胞凋亡。同样，体内实验结果也表明，降低LINC00606 的表达可抑制肿瘤的生长，这表明LINC00606 有望成为治疗胶质瘤的新的特异靶点。03 研究结论综上所述，LINC00606/miR-486-3p/TCF12/ATP11B通路参与了GBM的发展调控，主要机制是通过LINC00606吸附miR-486-3p并与ATP11B结合，发挥肿瘤调控功能在转录和转录后水平。因此，探究LINC00606调控网络可能会成为治疗GBM的新策略。

理解脂肪组织的形成和作用对于解决肥胖和相关代谢疾病至关重要。然而，脂肪组织或体内脂肪的表现受其位置影响而不同。以网膜为例：悬挂在胃部上方，形似围裙的大型脂肪组织，覆盖着包括胃和肠在内的腹膜内器官。这一器官不仅起到脂肪储存的作用，还在免疫调节和组织再生中发挥重要功能。眼底网膜脂肪组织与“苹果形”体型息息相关。当脂肪囤积显著增加时，便会出现“苹果形”体型，增加了患代谢疾病的风险。这种增加并非由新脂肪细胞的形成（即脂肪生成过程）引起，而主要是由现有细胞的肥大引起的（即肥大过程）。这可能导致慢性炎症和胰岛素抗性。虽然热量摄入过多，但视网膜脂肪形成新脂肪细胞的潜能有限，与皮下脂肪形成形成鲜明对比，对此人们了解甚少。目前，瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）巴特·德普兰克教授领导的科学家们在人类视网膜脂肪组织中发现了一群阻断脂肪生成的细胞。这一研究成果已在《细胞代谢》期刊上发表，为探索视网膜脂肪的有限脂肪生成能力提供了新一层面，对于肥胖管理具有重要意义。研究人员采用先进的单细胞 RNA 测序技术，分析来自各种人类脂肪库的细胞。通过分离不同的细胞亚群并检测它们转变为新脂肪细胞的能力。该研究得到了包括 CHUV 在内的多家医疗机构的支持，涉及 30 多名人类捐赠者，并对不同的脂肪位置进行了详细的比较。这一技术可确定网膜脂肪组织中的细胞群，可能是解释其不寻常特性的关键。这些被称为间皮细胞的细胞通常排列在体内某些腔体内，作为保护层。这些间皮细胞中有一些重新编程变得更接近间质细胞，这些细胞有潜力转化为多种细胞类型，包括脂肪细胞。这种细胞状态的动态转变或许是这些细胞对眼底脂肪组织形成的关键机制。研究指出，这些细胞的间质类特性的增强与它们调节微环境的能力有关，这样可以发现一种控制脂肪组织扩张的机制。细胞可以通过在这两种状态之间切换的方式，来影响脂质库的整体代谢活动和脂肪蓄积能力，且不会导致代谢并发症的产生。该研究的另一位首席研究员PernilleRainer（EPFL）解释说：“这些发现对于理解和潜在地管理代谢不健康的肥胖具有深远的影响。”“发现视网膜脂肪具有抑制脂肪细胞形成的内在机制，可能带来管理这一过程的新疗法。同时，此研究也为开发调节特定脂肪库行为的靶向疗法提供了新的思路。”

都柏林三一学院的科学家们取得了一项重要的突破，为研发新的抗癌免疫疗法带来了希望。他们发现，将一种名为C100的疫苗佐剂直接注射到动物模型的肿瘤中，可以增强抗肿瘤免疫效果。研究者们发现，甲壳素-derived的C100是自然界最普遍的建筑材料之一，为甲壳类动物、昆虫和真菌的细胞壁提供强度，能高效激发关键的传感和信号分子，调节抗肿瘤免疫反应。他们有很好的职业前景，今天在国际知名期刊《细胞医学通讯》上发表了他们的工作。埃德·拉维尔（Ed Lavelle）是三一生物医学科学研究所生物化学和免疫学学院的疫苗免疫学教授，也是该研究的资深作者。他指出：“原位疫苗是癌症免疫疗法的一种形式，旨在将肿瘤本身转变为疫苗。为了确保其有效性，需要使用佐剂或称为‘疫苗增强剂’来启动抗肿瘤的免疫反应。”就像你预料的那样，即使你已经找到一个潜在的靶点，依然存在许多需要克服的障碍。其中之一是一个被称为“STING”的感应和信号分子，但目前为止，没有药剂可以清除一些关键的细胞环境障碍。尽管还有必要继续研究，但最近发表的研究揭示了 C100 的作用机制，并带来了重大希望，即潜在地消除一些障碍并激发科学家和临床医生期望的免疫反应。现在科学家们已经了解到C100如何有针对性地激活特定信号通路（cGAS-STING）的一个部分，而不会导致可能干扰抗肿瘤免疫的炎症反应，否则可能会阻碍治疗在临床上的成功。另外，研究小组还发现，通过注射C100，可以与“检查点抑制剂”产生协同治疗效果，从而释放免疫反应的制动力。共同的第一作者Ross Ward补充说：“原位疫苗接种的好处在于不需要识别高度变化的新疫苗抗原，但是必须使用有效且具有特异性的佐剂来诱导保护性的抗肿瘤免疫。我们的研究显示，C100在此方面具有巨大的潜力。”

据国家药品监管管理局网站5月9日披露信息，卫材公司的自主研发药物吡伦帕奈片(perampanel)已经被批准在中国用于新的适应症，用于治疗全身强直-阵挛性癫痫。吡伦帕奈是一种高选择性、非竞争性的AMPA受体拮抗剂，它通过与突触后膜上的AMPA受体结合，而非竞争性地抑制谷氨酸引起的神经元过度兴奋，以达到抗癫痫的效果。2012年7月，吡伦帕奈在欧盟首次获准上市，用于辅助治疗12岁及以上的癫痫患者，不论是否伴有继发全面性发作的癫痫局灶性发作。2015年6月，由于III期E2007-G000-332研究所得到的积极数据，吡仑帕奈获FDA批准将其适应症扩大至12岁及以上的癫痫患者，包括癫痫全身发作-强直-阵挛。研究结果表明，吡隆帕奈组患者的癫痫PGTC发作频率明显减少，效果明显优于对照组（减少了76.5%对比38.4%；P<0.0001）。此外，在吡隆帕奈组内，28天内癫痫PGTC发作和总癫痫发作频率减少了50%以上的患者比例更高（64.2%对比39.5%）。2019年，吡仑帕奈第一次在中国取得上市许可，可用于治疗成人和12岁及以上儿童部分性癫痫发作（伴有或不伴有继发性全面性癫痫发作）的辅助药物。2021年，吡仑帕奈获得新适应症扩展，适用于4岁及以上的部分性癫痫患者的辅助治疗/单药治疗。

　　根据药品境外生产现场检查结果，国家药监局于2020年3月25日发布公告(2020年 第44号)，决定暂停进口、销售和使用Celgene Corporation注射用紫杉醇(白蛋白结合型)(英文名称：Paclitaxel For Injection (Albumin Bound)，原注册证号：H20130650，受托生产企业：Fresenius Kabi USA， LLC，生产地址：2020 Ruby Street， Melrose Park， IL 60160， USA)。　　Celgene Corporation向国家药监局提交注册补充申请和恢复进口、销售和使用的申请，将受托生产企业变更为Abraxis BioScience， LLC，生产地址为：620 N. 51st Avenue，Phoenix， AZ 85043 United States of America。国家药监局按照注册审评程序，经组织技术审查，已批准其变更受托生产企业。　　依据《中华人民共和国药品管理法》《药品医疗器械境外检查管理规定》，国家药监局决定，允许Celgene Corporation自2024年1月18日起在变更后场地(受托生产企业：Abraxis BioScience， LLC，生产地址：620 N. 51st Avenue， Phoenix， AZ 85043 United States of America)生产的注射用紫杉醇(白蛋白结合型)(现注册证号：国药准字HJ20130650)进口、销售和使用。　　自本公告发布之日起，各药品进口口岸所在地药品监督管理部门发放上述产品的进口通关单。　　特此公告。

许多急性髓细胞白血病（AML）患者在治疗后都会出现复发的情况，这是因为癌症会随着时间不断进化，以躲避治疗。为了研发更有效的癌症治疗方法，来自达纳·法伯癌症研究所等机构的科学家采用了一种与众不同的方式，来寻找潜在的治疗目标。他们的研究细节已在一篇名为《针对非经典PI3K𝜸信号的治疗靶向及其与白血病之间的关系》的《自然》新发表的论文中揭示。该研究的第一作者是骆庆宇，他是一位MD，PhD，采用了基因组范围的CRISPR干扰来探索AML细胞生长所需的基因。骆庆宇是在达纳·法伯成人白血病项目的临床科学家Andrew Lane，MD，PhD实验室中工作，并担任该研究的首席调查员。骆庆宇的研究表明，一种特定的白血病细胞亚群依赖于PI3KR5基因来维持生存。该基因编码PI3K𝜸复合物的一个重要组成部分，在AML中尚未得到研究。因此，它成为一个有吸引力的治疗靶点，部分原因是实验性免疫疗法eganelisib可抑制PI3K𝜸复合物。骆庆宇、Lane以及其他研究人员发现了一种全新药物的可能作用机制，可以阻止白血病细胞的生长。为了验证他们的理论，研究人员在动物模型中使用了eganelisib来治疗来源于患者的白血病移植物。研究表明，高度依赖PI3K𝜸的异种移植物在接受治疗后出现缩小。此外，接受eganelisib治疗的动物模型表现出更长的存活时间。他们还研究了AML数据的癌症基因组图谱，并发现对eganelisib敏感的癌症患者不容易对其他AML疗法做出良好反应。这意味着PI3KR5表达水平较高的患者可能会从类似eganelisib的替代疗法中获益。骆庆宇进一步使用了由eganelisib和阿糖胞苷组成的联合疗法来治疗动物模型。与仅接受阿糖胞苷治疗的动物模型相比，接受联合疗法治疗的模型无论其对PI3K𝜸的敏感性如何，都表现出更长的存活时间。这些观察结果表明，这两种药物可能有协同作用。进一步的实验结果显示，抑制PI3K𝜸可以影响白血病细胞的能量通路。骆庆宇还发现，在阿糖胞苷治疗后存活的白血病细胞更可能依赖于PI3K𝜸。这暗示着白血病细胞的存活，即AML复发的根本原因，可能对联合疗法呈现脆弱性。目前，团队正在筹备临床试验，旨在研究eganelisib单独使用以及与阿糖胞苷联合使用对人类患者的影响。Lane表示：“鉴于目前的观察结果，我们有望快速将这些药物引入AML患者的治疗方案中，这些药物似乎具有良好的耐受性。”他还指出：“我们计划在接下来的一年内启动临床试验。”

2024年5月10日——香港财经（1167.HK）报道，加科思药业宣布他们自主研发的KRAS G12C抑制剂glecirasib与西妥昔单抗联合治疗结直肠癌已经在中国通过了注册性三期临床试验。近期在中国获得批准进行的注册第三阶段临床试验，旨在评估glecirasib与西妥昔单抗联合治疗不可切除或转移性KRAS G12C突变结直肠癌患者的疗效和安全性，与阳性对照治疗进行比较。 2022年10月，加科思与默克达成临床研究合作伙伴关系，展开了有关glecirasib与默克的EGFR抑制剂爱必妥®（西妥昔单抗注射液）联合治疗的临床研究。根据合作协议，默克将为中国和欧洲的联合用药试验提供西妥昔单抗。2023年6月，加科思在第二届JCA-AACR精准癌症医学国际会议上宣布了glecirasib与西妥昔单抗结合治疗KRAS G12C突变晚期结直肠癌的临床数据。在与西妥昔单抗结合治疗的临床试验中，患者的整体缓解率为62.8%（27/43），疾病控制率为93%（40/43）。在安全性方面，单独使用或结合使用这两种药物治疗导致的治疗相关不良事件（TARE）主要为1-2级。直肠癌在中国是第二常见的恶性肿瘤，年新增约55万病例，其中约有3%的患者患有KRAS G12C突变。携带此基因突变的患者对目前标准治疗和靶向疗法均不敏感，疾病进展快，存活期较短，临床治疗需求亟待满足。Glecirasib有望为这些患者提供更多治疗选择。有关GlecirasibGlecirasib（JAB-21822）是加科思独立研发的KRAS G12C抑制剂。该公司目前在中国、美国和欧洲多个国家启动多项针对晚期实体瘤患者的I/II期临床试验，其中包括中国的非小细胞肺癌关键性临床试验，评估作为一线疗法的单药治疗STK11共突变的非小细胞肺癌，与SHP2抑制剂JAB-3312联合治疗非小细胞肺癌，glecirasib与西妥昔单抗在结直肠癌的联合用药，以及单药治疗胰腺癌的临床注册研究。而胰腺癌适应症在美国被授予孤儿药认定，并且在中国获得了突破性治疗药物认定。有关爱必妥®（这世代单抗注射液）西妥昔单抗是全球第一个靶向表皮生长因子受体（EGFR）的IgG1单克隆抗体。与一般的非选择性化疗药物不同，西妥昔单抗是一种单克隆抗体药物，其特点是能准确地定位并结合EGFR，通过这种结合来抑制受体的激活和信号传导，从而减少肿瘤细胞对正常组织的侵袭，以及避免肿瘤向其他部位扩散。另外，有研究发现西妥昔单抗可以抑制肿瘤细胞对化疗和放疗引起的损伤修复能力，同时也能阻止肿瘤内新生血管的形成。根据实验室外研究结果显示，西妥昔单抗对EGFR阳性肿瘤细胞具有抗体依赖性细胞毒效应（ADCC）。迄今为止，艾必妥®已经在全球100多个国家/地区获得批准，用于治疗RAS革命性直肠癌、晚期局部复发和/或扩散性头颈部鳞状细胞癌（SCCHN）。艾必妥®是由ImClone（现为礼来的全资子公司）开发的，自1998年起，默克获得了艾必妥®在美国和加拿大以外市场的独家权益。

最近，《营养》杂志刊登的研究探讨了改良的生酮饮食（KD）对自闭症谱系障碍（ASD）患儿的肠道菌群、炎症指标和大脑相关microRNA（miRNA）的影响，以及它们与行为症状改善的相关性。自闭症谱系障碍（ASD）的全身症状自闭症谱系障碍（ASD）的特点包括社交和沟通方面的困难，以及反复性行为。全球有超过百分之一的儿童受到自闭症谱系障碍（ASD）的影响，而在美国，这一比例高达三分之一。此外，自闭症谱系障碍（ASD）也与免疫功能障碍和炎症程度加剧相关，研究显示促炎细胞因子水平的升高与症状的严重程度相关。患有自闭症谱系障碍（ASD）的孩子常会遇到独特的T细胞激活和普遍的胃肠问题，暗示肠道微生物群可能受损。像生酮饮食这样的膳食方式可以提高血酮水平，在肠-脑轴上发挥神经保护作用，有望改善症状。然而，肠道微生物群、酮体和丁酸盐之间的相互关系尚需进行更深入研究，以制定有效的治疗方案。关于该研究正在进行的研究吸纳了来自檀香山的施赖纳儿童医院的志愿者。通过配合中链甘油三酯（MCT）油和限制麸质摄入，注册的营养师/护士制定了符合自闭症谱系障碍患者代谢需求的饮食。每天碳水化合物的最大摄入量为20-25克，蛋白质摄入量根据体重和年龄进行调整，额外的热量由脂肪提供。MCT油所占能量需求的比例为20%，护理人员会通过尿液测试来监测酮症。将血样进行分离，得到血浆和细胞，之后将血浆保存在-80°C。按照规定的系统收集粪便样本，并将其保存在稳定的溶液中，进行DNA和RNA的提取处理。分析步骤包括进行PCR扩增，进行微生物多样性测序，以及进行基因表达的定量PCR。我们还利用多种免疫测定方法来检测血浆中的细胞因子和脑源性神经营养因子（BDNF）水平。此外，我们还使用TaqMan Advanced miRNA互补DNA合成和MagMAX mirVana总RNA分离试剂盒来提取血浆样本中的miRNA，并随后通过KingFisher DUO Prime系统进行处理。使用StepOnePlus系统对miR-125b-5p、miR-132-3p、miR-134-5p、miR-375和miR-134-3p等miRNA进行三重复的qPCR检测。对这些结果进行miR-361-5p标准化，然后采用双尾t检验进行分析，评估其表达水平。进行统计学分析以评估饮食改变后的重要性。研究结果在整个四个月的研究期间，我们会在饮食前后收集粪便和血液样本进行分析。为了确认酮症的生理状态，我们会通过酶联免疫吸附测定（ELISA）来测量血浆中的酮体水平。观察结果显示，酮体、乙酰乙酸和羟基丁酸的含量明显增加，这表明生酮饮食成功改变了代谢过程。通过对粪便样品进行测序，研究数据揭示了门水平的变化和微生物多样性的显著增加，如Shannon指数和Simpson指数所指示的。这些改变出现在各种分类水平上，益生菌如乳酸菌显著增加，而拟杆菌科和瘤胃球菌等其他菌则减少。一般而言，服用KD的个体显示促炎细胞因子水平降低，IL-1β和IL-12p70水平也显著下降。虽然抗炎细胞因子IL-10有所增加，但由于样本量小，无统计学意义。同时，观察到血浆BDNF水平显著降低，这蛋白质与神经炎症和自闭症谱系障碍相关。发现miR-134和miR-132的水平显著下降，它们与大脑BDNF活性有关。尽管miR-125b的水平保持不变，但miR-375的水平显著增加。结论以前的研究报告显示，自闭症谱系障碍（ASD）儿童接受改进的饮食疗法后，由于酮体β-羟基丁酸含量增加，他们的社交互动得到改善。这表明酮症可能通过改变代谢路径直接增强大脑活动，从而有可能改善自闭症患者的社交能力。然而，新近的研究显示川崎病有更广泛的影响，包括肠道微生物组、炎症水平以及与 BDNF 相关的循环 miRNA 的显著变化。这些研究结果与现有的研究结果一致，表明生酮饮食可以通过降低大脑炎症、改善新陈代谢和促进肠道健康来提升自闭症患者的社会行为。