最近，《科学》杂志发表的一项新研究揭示，慢性创伤性脑病(CTE)与阿尔茨海默病(AD)之间存在更多的基因层面的共同点。研究表明，CTE不仅仅是由重复性头部撞击(RHI)引起，还与基因组损伤相关，这一发现为两者之间的关系提供了新的视角。　　CTE与AD：基因组损伤的共同特征　　CTE通常发生在长期从事冲撞性运动的运动员中，其特点是大脑中tau蛋白的异常积聚，类似于阿尔茨海默病。研究团队通过单细胞基因组测序技术，分析了15名死后被诊断为CTE的患者和4名有RHI但未患CTE的个体的前额叶皮层神经元。结果发现，CTE患者的大脑样本中，神经元表现出与阿尔茨海默病非常相似的基因组损伤模式，而这些变化在未患CTE的RHI患者脑样本中并未观察到。　　研究发现与免疫激活的关系　　研究的共同通讯作者之一、波士顿儿童医院的Chris Walsh博士表示，这项研究的结果表明，CTE的发生不仅仅是由头部创伤造成的，还涉及其他的病理过程。他们怀疑这一过程与免疫激活有关，类似于阿尔茨海默病的发病机制，通常发生在创伤发生数年之后。　　CTE与AD的共同机制和临床意义　　CTE和AD的相似性不仅体现在tau蛋白的积聚上，还表现在基因组损伤的模式上，这为研究两者之间的关系提供了新的证据。波士顿大学的Ann McKee博士指出，RHI所导致的脑损伤甚至可能在CTE的典型症状——tau蛋白沉积之前就已经开始。这一新发现进一步证明了CTE是一种神经退行性疾病，并为未来探索这两种疾病的共同治疗靶点提供了新的研究方向。　　采用单细胞基因组方法研究CTE　　此次研究的一个创新之处在于使用了单细胞基因组测序方法，这为深入了解CTE的病理机制提供了全新的工具。麻省总医院布里格姆分院的Michael Miller博士强调，这项技术使得研究人员能够更精确地识别与CTE相关的神经病理特征，为治疗和早期诊断提供了新的视角。　　这项新研究不仅加深了我们对慢性创伤性脑病和阿尔茨海默病之间关系的理解，也为未来两者的共同治疗提供了新的思路。随着对这些疾病机制的深入研究，可能会发现更多潜在的治疗靶点，有望为患者带来更有效的治疗方法。

　　近日，中国国家药监局药品审评中心(CDE)官网发布了重要消息：威斯津生物自主研发的1类新药WGc-0201注射液正式获批临床试验。这款新型mRNA肿瘤治疗疫苗的批准标志着中国癌症免疫治疗领域的重要突破，尤其值得关注的是，WGc-0201在今年10月已获得美国FDA的IND(临床试验许可)，实现了中美双轨临床推进的里程碑。　　WGc-0201：创新mRNA肿瘤疫苗的突破性进展　　WGc-0201是一款新型mRNA治疗性癌症疫苗，采用编码乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)抗原的mRNA为核心，结合脂质纳米颗粒(LNP)递送技术，致力于通过免疫系统精准识别并攻击肝细胞癌细胞。这一创新平台不仅标志着癌症免疫治疗的进步，也为乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)患者提供了潜在的新治疗选项。　　全球肝癌防治的迫切需求　　肝癌已成为全球第三大致死癌症，其主要致病因素之一是乙型肝炎病毒(HBV)感染。根据世界卫生组织的数据显示，全球每年新增肝癌病例超过90万例，其中超过60%的病例与慢性乙肝感染相关。乙肝相关的晚期肝细胞癌(HCC)患者面临巨大的未满足医疗需求，而现有的治疗方案对这些患者的疗效有限，迫切需要新的创新疗法。　　mRNA疫苗：癌症免疫治疗的新前沿　　近年来，mRNA疫苗已成为癌症免疫治疗领域的热门研究方向。通过将特定的抗原信息传递给人体，激发免疫系统产生针对癌细胞的特异性免疫反应，mRNA疫苗具有潜力成为治疗多种癌症的新平台。WGc-0201作为mRNA技术在肝癌领域的应用，为晚期乙型肝炎相关HCC患者带来了希望。　　中美双轨临床推进的关键突破　　WGc-0201的获批临床不仅标志着该疫苗在中国进入了临床试验阶段，也意味着其正在全球范围内获得更广泛的关注。今年10月，WGc-0201已成功获得美国FDA的IND批准，标志着该药物在美国的临床开发也迈出了重要步伐。中美双轨临床推进将加速其开发进程，为全球肝癌患者带来更早的治疗机会。　　威斯津生物的WGc-0201注射液不仅在技术和治疗上为肝癌患者带来了新的希望，还为mRNA在癌症免疫治疗中的应用开辟了新的前景。随着临床试验的推进，这款疫苗有望成为抗肝癌的新利器，推动癌症免疫治疗的进一步发展。

　　大鹏药品工业株式会社(Taiho Pharmaceutical)、Taiho Oncology与Cullinan Therapeutics近日宣布，他们已向美国FDA滚动递交了新药申请(NDA)，申请加速批准其在研小分子药物Zipalertinib，用于治疗既往接受过含铂化疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者，这些患者携带EGFR第20外显子插入(ex20ins)突变。此次申请主要依据的是REZILIENT1临床试验的积极结果。　　Zipalertinib：针对EGFR突变的创新药物　　Zipalertinib是一款口服小分子抑制剂，专门针对EGFR的激活性突变体，尤其是外显子20插入突变(ex20ins)。与传统EGFR抑制剂不同，Zipalertinib能够有效抑制含外显子20插入突变的EGFR变体，同时避免对正常(野生型)EGFR的抑制。这一特性使得Zipalertinib成为下一代不可逆EGFR抑制剂，具有独特的治疗潜力。　　临床试验数据支持NDA递交　　Zipalertinib的NDA申请主要基于REZILIENT1试验的积极数据。这项1/2期单药临床试验旨在评估Zipalertinib对既往接受过含铂化疗、且携带EGFR外显子20插入突变的NSCLC患者的疗效与安全性。试验结果显示，该药物在这一特定人群中具有良好的抗肿瘤活性，为其在临床中的应用提供了有力的支持。　　FDA突破性疗法认定：加速治疗进程　　Zipalertinib已获得美国FDA的突破性疗法认定，这一认证有助于加速其在临床试验中的进展和上市过程。突破性疗法认定旨在支持那些显示出显著疗效的创新药物，尤其是针对未满足临床需求的疾病领域，如EGFR突变引起的非小细胞肺癌。　　Zipalertinib的NDA申请代表了大鹏药品和Cullinan Therapeutics在治疗EGFR突变非小细胞肺癌领域的重要进展。如果获得FDA的加速批准，Zipalertinib有望为这一特殊人群的NSCLC患者提供新的治疗选择，推动肺癌治疗向更精确、更个性化的方向发展。

　　诺诚健华(股票代码：09969，688428)近日宣布，旗下自主研发的新型TYK2抑制剂Soficitinib(ICP-332)已完成全球II期临床试验的首例患者给药。这一重要里程碑标志着Soficitinib在治疗结节性痒疹方面的临床开发取得了新的进展。　　Soficitinib：新型高效TYK2抑制剂　　Soficitinib是诺诚健华研发的一款口服TYK2抑制剂，具有高效且高选择性的特点。作为一种新型药物，Soficitinib被设计用于治疗多种与T细胞相关的自身免疫性疾病，包括特应性皮炎、白癜风、结节性痒疹以及荨麻疹等。TYK2(Janus激酶2成员)在JAK-STAT信号通路中发挥着重要作用，已被证明与多种炎症相关疾病的发病机制密切相关。　　结节性痒疹的挑战与Soficitinib的治疗优势　　结节性痒疹是一种慢性炎症性皮肤病，主要特征为剧烈瘙痒和皮肤结节，严重影响患者的日常生活和心理健康。传统治疗方法往往效果有限，难以缓解症状。Soficitinib通过有效阻断IL-4、IL-13、IL-31等瘙痒和炎症相关的细胞因子信号通路，能够减轻神经性瘙痒反应并抑制皮肤炎症，从而有效改善结节性痒疹的症状。　　皮肤科市场深度布局　　目前，诺诚健华正深入布局皮肤科领域，Soficitinib的临床试验覆盖多种皮肤相关的自身免疫性疾病，预计将对皮肤科治疗市场产生重要影响。通过靶向T细胞的治疗方式，Soficitinib有望为患者带来全新的治疗选择，尤其是对于那些现有疗法未能有效控制症状的患者群体。　　未来展望：Soficitinib的广泛适应症潜力　　Soficitinib的研发不仅限于结节性痒疹，其在其他免疫相关性皮肤病中的应用也在积极探索中。随着临床试验的不断推进，Soficitinib有望成为治疗包括特应性皮炎、白癜风等多种疾病的重要药物。诺诚健华将继续推动这一药物的临床研究进展，为全球患者提供更多创新的治疗方案。

　　Lecanemab(商品名：Leqembi)是一种单克隆抗体疗法，旨在治疗阿尔茨海默病。通过清除有害的淀粉样蛋白斑块，它能够显著延缓认知衰退。近期，来自VIB和鲁汶大学的研究团队首次揭示了Lecanemab的作用机制，帮助我们更清晰地理解这种治疗方法的运作原理。该研究已发表在《自然·神经科学》期刊上，为开发更加安全有效的阿尔茨海默病治疗方案提供了宝贵的参考。　　Fc片段的关键作用：激活小胶质细胞　　研究表明，Lecanemab的治疗效果依赖于抗体的“Fc片段”。这一部分不仅帮助抗体识别并结合淀粉样斑块，还能通过激活大脑中的免疫细胞——小胶质细胞，启动斑块清除机制。Giulia Albertini博士，研究的共同第一作者指出，Fc片段类似一个锚，当小胶质细胞接近斑块时，Fc片段会“抓住”它，使这些细胞重新编程，从而更有效地清除斑块。　　小胶质细胞的角色：清除淀粉样斑块　　阿尔茨海默病的主要特征是大脑中淀粉样蛋白的沉积，这些有毒聚集物最终导致神经元死亡和痴呆。小胶质细胞是大脑的免疫细胞，能够聚集在这些斑块周围，但它们通常无法有效地清除这些蛋白质。Lecanemab的作用机制是通过恢复小胶质细胞的功能，激活它们对斑块的清除能力，从而减缓病情进展。　　研究的突破：Fc片段是不可或缺的　　先前的研究显示，斑块的清除过程依赖于小胶质细胞的激活，但缺乏直接证据将这一过程与Lecanemab疗效联系起来。VIB和鲁汶大学的研究团队通过建立一个含有人类小胶质细胞的阿尔茨海默病小鼠模型，首次明确指出，只有在抗体的Fc片段功能正常时，小胶质细胞才会激活并有效清除斑块。如果缺少Fc片段，Lecanemab的治疗效果则完全消失。　　清除机制：吞噬作用与溶酶体活性　　研究人员进一步分析了小胶质细胞在被Lecanemab激活后，如何通过吞噬作用和溶酶体活性清除淀粉样斑块。通过单细胞分析和空间转录组学技术，研究团队发现，清除斑块所需的关键小胶质细胞基因程序——特别是SPP1基因的强烈表达——是这一过程的核心。这一发现为未来阿尔茨海默病治疗提供了新的思路，可能引导出不依赖抗体的疗法。　　未来展望：为阿尔茨海默病治疗开辟新路径　　这一研究为阿尔茨海默病的治疗提供了新的视角，也为未来药物的设计奠定了基础。通过深入了解Fc片段的作用，科学家们希望能够开发出下一代阿尔茨海默病药物，不仅通过抗体激活小胶质细胞，还可能探索其他方法来触发斑块清除。　　Bart De Strooper教授总结道：“我们对Fc片段的理解，帮助指导未来的药物开发，未来可能会出现不依赖抗体的治疗方案，为阿尔茨海默病患者带来更多的治疗选择。”

　　如今，山梨糖醇等糖醇类甜味剂广泛应用于“无糖”食品和“低热量”零食中，成为了减肥人群和糖尿病患者的理想选择，常被认为是精制糖的健康替代品。然而，近日《Science Signaling》刊发的一项研究却揭示了山梨糖醇的潜在健康风险，指出它可能成为脂肪性肝病(MASLD)的隐性诱因，肠道细菌在这一过程中起着决定性作用。　　山梨糖醇与脂肪肝的关系　　这项研究由圣路易斯华盛顿大学Gary Patti实验室完成，研究团队发现，山梨糖醇与果糖有着相似的代谢路径，能够在肝脏中引发代谢紊乱，导致脂肪肝的形成。通过斑马鱼实验，研究人员揭示了山梨糖醇对肝脏的潜在危害。　　肠道菌群失衡加剧伤肝风险　　正常情况下，肠道内的有益细菌，如气单胞菌，可以有效降解山梨糖醇，将其转化为无害的代谢产物，防止其进入肝脏。然而，若肠道菌群失衡，或摄入过量的山梨糖醇，未被分解的山梨糖醇就可能进入肝脏，转化为果糖-1-磷酸(F1-P)，从而激活葡萄糖激酶，增加肝脏糖酵解通量，最终导致脂肪堆积，形成脂肪肝。　　外源性山梨糖醇与肝脏负担　　该研究还发现，即使肠道菌群正常，当外源性山梨糖醇摄入过量时(如大量食用含山梨糖醇的无糖食品、水果等)，超出了肠道细菌的降解能力，山梨糖醇依然会进入肝脏，造成损伤。这一发现也解释了为什么一些长期食用“无糖食品”的人，依然面临脂肪肝等代谢性疾病的困扰。　　糖尿病和代谢紊乱人群的特殊风险　　对于糖尿病患者和代谢紊乱的人群，山梨糖醇的伤肝风险尤为突出。这类人群的血糖水平较高，肠道生成山梨糖醇的效率更高，因此山梨糖醇在肝脏的积累也更加显著。若这些人群同时缺乏降解山梨糖醇的肠道细菌，伤肝风险会进一步增加。　　注意“无糖食品”的摄入量　　虽然山梨糖醇在“无糖食品”中广泛应用，但其并非完全无害。苹果、梨、葡萄等水果以及蘑菇等食物天然含有山梨糖醇，而过量的山梨糖醇和葡萄糖摄入可能导致肠道细菌负荷过重，无法完全降解，最终给肝脏带来负担。因此，即便是健康人群，在食用此类食品时也应注意控制摄入量，避免过量。　　未来研究方向：益生菌与药物干预　　该研究的发现打破了人们对糖醇类甜味剂的无害认知，提出了脂肪肝防治的新方向。未来，或许可以通过补充降解山梨糖醇的益生菌，或使用依帕司他等药物阻止山梨糖醇的生成，从而预防和治疗脂肪性肝病(MASLD)。　　总结：无糖食品并非“无负担”　　这项研究敲响了警钟，提醒我们在选择无糖食品时，不仅要关注配料表中的甜味剂类型，还要控制摄入量。均衡饮食、补充膳食纤维和维持肠道菌群平衡，将是保护肝脏健康的重要策略。

　　2025年11月25日，齐鲁制药在CDE官网发布公告称，其提交的4类仿制药——布地奈德肠溶胶囊的上市申请已获受理。根据目前的数据库信息，市场上已有多种布地奈德制剂，包括吸入用混悬液、鼻喷雾剂、吸入气雾剂和吸入粉雾剂等形式，但国内尚未有布地奈德肠溶胶囊的仿制药获得批准。　　布地奈德肠溶胶囊的创新与优势　　布地奈德肠溶胶囊(商品名：耐赋康)是全球首款用于IgA肾病治疗的药物。此药物由Calliditas Therapeutics研发，并于2023年11月在中国获得批准，成为我国首个获批用于IgA肾病治疗的布地奈德肠溶胶囊。这一新型治疗药物的出现，为IgA肾病患者提供了新的治疗选择。　　布地奈德的多种剂型应用　　布地奈德作为一种类固醇药物，通常用于治疗多种呼吸道和免疫系统相关的疾病。现有的布地奈德制剂包括吸入型、鼻用型和喷雾剂型，主要用于治疗如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等症状。此次齐鲁制药申报的肠溶胶囊剂型，填补了国内市场的空白，也为患者提供了一种新的给药途径。　　IgA肾病治疗的新选择　　IgA肾病是一种影响肾脏功能的慢性免疫系统疾病，目前国内外治疗该病的药物相对较少。布地奈德肠溶胶囊的批准，标志着治疗IgA肾病领域的一次重要进展。该药物通过作用于肾脏免疫反应，缓解症状，延缓病情发展，为患者提供了新的希望。　　国内市场的潜力与发展前景　　随着布地奈德肠溶胶囊的上市申请获受理，国内市场对于该类药物的需求逐渐上升，尤其是IgA肾病患者对新型治疗手段的期望日益增强。齐鲁制药作为国内领先的制药企业之一，其这一药物的上市将有效拓宽该公司在肾病治疗领域的布局，预计将在未来几年内获得广泛的市场认可。

　　2025年11月26日，硕腾公司宣布其创新产品Lenivia®(通用名：izenivetmab)已获得欧盟委员会的批准，可以在欧盟地区上市销售。这款新型治疗方案专为缓解犬类骨关节炎(OA)引起的疼痛而设计，并且通过一次注射便能显著改善症状，提供长达三个月的有效缓解。　　独特的治疗机制：针对神经生长因子(NGF)　　Lenivia®是一种全新的抗体疗法，能够精准结合神经生长因子(NGF)。NGF是已知的与疼痛和炎症密切相关的关键分子，特别是在骨关节炎等疾病中，NGF的过度表达常常导致持续性疼痛和功能丧失。Lenivia的作用机制使其能够有效阻断这一过程，从而缓解犬只因骨关节炎所引发的痛苦。　　单次注射，持效三个月　　与传统治疗方式相比，Lenivia的注射方式具有显著优势。患者只需要接受一次注射，就可以在未来三个月内获得持续的疼痛缓解。这一特性使得Lenivia在临床上具备了较高的便利性和患者依从性，为犬只的健康管理提供了新的解决方案。　　临床研究支持：安全性和疗效获得验证　　Lenivia的疗效和安全性已通过为期九个月的临床试验获得验证。在这项研究中，接受Lenivia治疗的犬只在注射后显著提高了活动能力，且疼痛得到了明显的缓解。该研究的结果显示，Lenivia不仅能有效减轻骨关节炎带来的疼痛，还能改善犬只的生活质量，使其更好地恢复日常活动。　　基于十年科研成果的突破　　Lenivia的研发源自十年的持续科研努力，硕腾公司在神经生长因子与骨关节炎之间的关系研究上取得了显著进展。凭借这一科研积累，Lenivia的推出为临床带来了突破性的治疗选择，也为全球宠物健康领域树立了新的标杆。　　总结　　Lenivia®的上市为犬类骨关节炎的治疗开辟了新的道路，凭借其创新的机制、长期的疗效和显著的安全性，预计将为广大宠物主人带来更多福音。随着这项技术的推广，未来更多的犬只将受益于这一突破性的抗体疗法，享受更健康、活跃的生活。

　　癌症治疗的一个核心难题是化疗耐药性。许多早期对化疗反应良好的患者，随着治疗时间的延长，肿瘤逐渐对药物失去敏感性，一旦出现这种情况，后续的治疗选择便极为有限。　　最近，来自伊拉斯姆斯MC癌症中心分子遗传学系的Arnab Ray Chaudhuri教授团队在《Science(科学)》杂志发表研究成果，揭示了BRCA2缺陷型肿瘤产生耐药的关键分子机制，并发现了可能逆转化疗耐药的新方法。　　BRCA2与DNA修复的关键联系　　BRCA2是一种在DNA损伤修复中发挥核心作用的蛋白质，特别是在“同源重组修复(HR)”过程中负责修复DNA双链断裂。　　当BRCA2基因发生突变时，这一修复系统被破坏，DNA损伤积累，从而大大提高了乳腺癌、卵巢癌及前列腺癌的发病风险。　　临床上，为应对这类肿瘤，医生常使用PARP抑制剂类药物。该药通过阻断另一条DNA修复途径(单链修复)，迫使缺乏BRCA2的癌细胞积累致命性DNA损伤，最终死亡。然而，这种策略往往只能维持一段时间。数月或数年后，肿瘤常会“重新学会”修复DNA，从而对治疗失去响应。　　意外发现：去除FIGNL1可恢复修复能力　　Ray Chaudhuri团队在研究中意外发现，去除蛋白质FIGNL1后，BRCA2缺陷细胞竟然重新获得了HR修复功能。　　这一发现完全出乎研究人员的预料。团队经过多年的实验验证，并与瑞士IRB研究所、美国NIH以及印度IIT Roorkee等国际研究机构合作，最终揭示了其中的分子原理。　　研究显示，FIGNL1会主动将RAD51从受损DNA上移除，而RAD51是完成HR修复的关键蛋白。缺乏FIGNL1时，RAD51得以保留在DNA上，从而即使在没有BRCA2的情况下，细胞仍可部分恢复HR功能。这解释了为什么某些BRCA2突变肿瘤能发展出化疗耐药性。　　BRCA2的真正角色：精确调控而非单一激活　　过去的研究普遍认为，BRCA2的主要功能是将RAD51加载到受损DNA上。然而本项研究表明，事实并非如此简单。　　BRCA2和FIGNL1在细胞中相互制衡：BRCA2负责帮助RAD51结合DNA，而FIGNL1则将其清除，两者共同维持DNA修复所需的平衡状态。这意味着BRCA2不仅是促进者，更是精密调控者。　　MMS22L-TONSL复合物：耐药肿瘤的“后备系统”　　在缺乏BRCA2和FIGNL1的环境中，研究人员还发现了一个替代机制：MMS22L-TONSL蛋白复合物。　　这个复合物可以代替BRCA2与FIGNL1的功能，帮助RAD51维持在DNA上，从而使癌细胞继续修复DNA损伤并逃避化疗打击。　　令人鼓舞的是，团队进一步证实，阻断MMS22L-TONSL复合物可以让这些耐药细胞重新恢复对化疗的敏感性。这为未来针对BRCA2突变耐药性肿瘤的精准靶向治疗提供了全新的方向。　　研究意义：为克服耐药性开辟新途径　　这一研究改变了人们对BRCA2和FIGNL1的传统认知，提出了全新的DNA修复调控模型。不仅阐明了BRCA2缺陷肿瘤耐药的根源，也提供了新的治疗靶点。　　未来，通过联合抑制FIGNL1与MMS22L-TONSL途径，有望阻断癌细胞的“备用修复系统”，让化疗重新发挥作用，为BRCA2突变患者带来更持久的治疗收益。　　这项发现不仅刷新了我们对DNA修复机制的理解，更为癌症耐药性治疗打开了新的思路。随着进一步的药物开发与临床研究推进，或许不久的将来，科学家们就能彻底攻克这一癌症治疗中的“死角”。

　　阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，简称AD)是全球最常见的痴呆类型，目前患者数量已超过 5000 万人，并随着人口老龄化持续攀升，成为严重的公共卫生问题。该疾病的主要病理特征包括β-淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成斑块，以及 tau 蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结，最终导致神经元死亡与认知能力下降。　　尽管近年来已有靶向 Aβ 的单克隆抗体药物(如 lecanemab、donanemab)获批上市，但这些疗法普遍价格高昂、治疗周期长、疗效有限，且可能引发 淀粉样蛋白相关影像学异常(ARIA) 等不良反应，使得大部分患者难以长期坚持。由此，科学界正积极探索一种更安全、低成本、可普及的替代方案。　　日本团队发现：精氨酸可有效抑制 Aβ 聚集　　近日发表在《Neurochemistry International》期刊的一项研究为 AD 治疗带来了全新启示。来自 近畿大学医学院 与 生命科学研究所 的科研团队发现，一种常见氨基酸——精氨酸(Arginine)，可通过口服方式显著抑制 β-淀粉样蛋白的聚集，减轻其毒性作用，在多种动物模型中展现出强大的神经保护效果。　　研究由藤井佳奈子、永井良隆教授及竹内俊秀副教授联合领导。研究人员指出，精氨酸已被广泛用于临床治疗其他疾病，具有良好的安全性与可及性，为未来 AD 治疗的临床转化提供了坚实基础。　　体外实验结果：精氨酸强效阻断Aβ聚集　　研究团队首先在体外验证了精氨酸对 Aβ42 肽段的影响。实验显示，Aβ42 在 37℃ 环境中易发生聚集，但在加入精氨酸后，其聚集速度明显减缓。当精氨酸浓度达到 1mM 时，Aβ 聚集量降低近 80%，效果与抗聚集分子 EGCG 相当。　　电镜结果进一步证实：未经处理的 Aβ42 会形成细长纤维状结构，而精氨酸可使这些纤维断裂、变短，显著抑制淀粉样纤维的形成。这说明精氨酸能直接干预蛋白聚集过程，从源头上减少毒性复合物的产生。　　果蝇与小鼠模型：口服精氨酸展现神经保护效果　　在果蝇模型中，研究者使用带有 Arctic 突变(E22G)的 Aβ42 果蝇进行测试，该突变会加速 Aβ 聚集并造成眼部萎缩。实验结果显示，口服精氨酸后，果蝇的眼盘中 Aβ 沉积显著减少，且不影响转基因表达;果蝇的眼部形态恢复正常，说明精氨酸能有效抑制体内Aβ聚集并缓解毒性损伤。　　在更接近人类病理的 AppNL-G-F 基因敲入小鼠模型中，研究者自 5 周龄起给予小鼠饮用含 6% 精氨酸的水(约 940mg/kg/天)，持续至 6 或 9 个月。结果显示，海马区与大脑皮层的 Aβ 斑块数量和面积显著下降，尤其是致密核心斑块减少最为明显。同时，不溶性 Aβ42 水平显著降低，而可溶性部分未受影响，表明精氨酸主要作用于 Aβ 聚集阶段。　　改善行为与炎症反应：精氨酸带来多重益处　　在 9 个月大的 AD 模型小鼠中，长期口服精氨酸显著改善了认知表现。Y 迷宫测试结果表明，精氨酸处理组的小鼠活动能力增强，探索行为恢复正常。　　此外，精氨酸还能下调与神经炎症相关的基因，如 IL-1β、IL-6、TNF 等，显示出明显的抗炎效果。这意味着精氨酸不仅减少了有毒蛋白的堆积，还能缓解炎症反应，从多个层面改善神经功能。　　“老药新用”：精氨酸的广泛潜力　　值得注意的是，精氨酸早已在临床上被用于治疗尿素循环障碍、线粒体肌病等疾病，其安全性得到充分验证。它还被证明能抑制多种易聚集蛋白(如多聚谷氨酰胺蛋白、α-突触核蛋白)的错误折叠，这意味着精氨酸或可用于 帕金森病、肌萎缩侧索硬化症(ALS) 等神经退行性疾病的研究。　　研究人员也强调，目前的实验仍处于动物阶段，尚需进一步临床验证。动物模型不能完全复制人类 AD 的复杂病理，特别是 tau 蛋白缠结与神经元丢失等特征。因此，精氨酸尚不能替代现有治疗或作为补充剂自行使用。　　展望未来：低成本治疗的曙光　　这项研究为阿尔茨海默病治疗开辟了新的思路。作为一种安全、廉价、易口服的氨基酸，精氨酸有潜力成为AD治疗的突破口。它通过药物重定位(drug repurposing)策略，展现了将现有药物快速转化为新疗法的可能性。　　未来，随着临床试验的深入推进，精氨酸有望成为首个低成本、可推广的AD干预方案，不仅能惠及全球数千万患者，也为其他蛋白质错误折叠相关疾病的研究提供了宝贵参考。