1月9日消息，据CDE(药审中心)官网公示，人福医药申报的盐酸纳布啡注射液新增适应症上市申请正式获得受理。该适应症主要面向重症监护室(ICU)患者的长期镇痛治疗(≥72小时)，药品注册分类为2.4类。　　从麻醉诱导到重症镇痛，适应症持续扩展　　自2013年盐酸纳布啡注射液首次获批用于复合麻醉的麻醉诱导以来，该药物在镇痛领域的应用范围不断扩大。此次进入ICU长期镇痛赛道，标志着人福医药在围术期与重症镇痛市场的布局进一步深化，也有望为公司带来新的业绩增长点。　　独特机制赋能：双受体作用提升安全与舒适　　盐酸纳布啡的药理特点在于其κ受体激动、μ受体拮抗的双重作用机制。这种独特的受体调节方式使其在ICU镇痛中展现出显著优势：　　对血压影响小，整体安全性更高;　　镇静程度轻微，可提高患者清醒状态下的舒适度;　　呼吸抑制与谵妄发生率低，降低并发症风险;　　改善睡眠质量，有助于缩短ICU住院周期。　　临床价值突出，或成ICU镇痛新选择　　综合临床数据可见，盐酸纳布啡在镇痛效果与安全性之间取得良好平衡。其在ICU场景下的应用，不仅能有效缓解长期疼痛，还能降低镇静相关并发症，为重症患者提供更稳定、舒适的治疗体验。　　业内普遍认为，该药物有望成为ICU长期镇痛的新一代优选方案，为临床重症镇痛管理带来更多可能。

　　2026年1月9日，恒瑞医药旗下子公司——成都盛迪医药有限公司正式收到国家药品监督管理局(NMPA)下发的《受理通知书》。此次受理的产品为富马酸立康可泮(代号：HRS-5965)胶囊，其药品上市许可申请已被正式受理。该药物拟用于治疗未接受过补体抑制剂治疗的阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)成年患者。　　关键研究支持：III期临床结果亮眼　　HRS-5965胶囊的上市申请基于一项名为 HRS-5965-301 的关键性III期临床研究。研究对象为既往从未使用过补体抑制剂的PNH患者。　　该临床试验由中国医学科学院血液病医院的张凤奎教授及北京协和医院的韩冰教授联合主持，全国共有13家权威医疗机构参与，共计76名受试者完成入组与治疗。　　研究通过对比HRS-5965胶囊与依库珠单抗在治疗PNH中的疗效与安全性，结果显示：　　HRS-5965在提高患者血红蛋白水平方面具有显著优势;　　在减少输血需求、缓解疲劳症状等方面表现优异;　　患者的整体生活质量明显改善。　　这些成果充分证明了HRS-5965胶囊作为新一代补体抑制剂的潜力。　　提升患者获益：国产创新药再进一步　　PNH是一种罕见的血液系统疾病，长期以来主要依赖进口补体抑制剂治疗。HRS-5965胶囊的研发与临床成功，为国产创新药物提供了新的突破口。　　该药的临床数据不仅显示出优越的疗效，也体现了中国医药企业在自主创新和临床研究能力方面的不断提升。　　随着HRS-5965胶囊上市申请进入受理阶段，若能顺利获批，将为PNH患者带来更多治疗选择，也标志着恒瑞医药在罕见病领域的布局取得重要进展。

　　炎症性肠病(IBD)是一类慢性、复发性且可能致残的肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(CD)。其确切病因尚未完全阐明，目前主要依赖免疫抑制剂、糖皮质激素或外科手术控制病情。然而，这些手段多以缓解为主，难以实现长期治愈。　　近年来，中国IBD患者数量持续攀升，这对公共卫生系统和患者生活质量造成了巨大挑战。科学界也在不断探索IBD的遗传易感因素和免疫调控机制，以期找到全新的干预靶点。　　IL17REL：与IBD相关的神秘基因现身　　此前的全基因组关联研究(GWAS)提示，IL17REL基因位点与IBD的易感性密切相关，但该基因的功能及其与疾病的直接联系一直未被揭示。　　2026年1月6日，中国科学院上海营养与健康研究所钱友存团队在《Nature Immunology》发表研究论文，首次揭示IL17REL在IBD中的关键保护作用，并阐明了其分子机制。这项成果由杨涛副研究员担任共同通讯作者，博士后李琦为论文第一作者。　　发现：IL-17REL是一种“诱饵受体”，可阻断肠道炎症信号研究团队通过分子生物学与动物模型实验发现，IL17REL基因可编码一种新型的IL-17家族细胞因子“诱饵受体”(decoy receptor)。　　这种受体能竞争性结合IL-17家族信号分子，阻止它们与经典受体IL-17RA结合，从而抑制IL-17信号通路的激活及下游炎症基因的表达。　　简单来说，IL-17REL就像一个“假受体”，能“拦截”促炎信号，从源头上削弱肠道炎症反应。　　研究进一步证实，IBD患者体内存在的IL17REL突变体失去了这种抑制功能，导致炎症失控与疾病加重。　　机制解析：TGFβ1调控IL17REL表达，突变型失去抑炎能力　　研究发现，TGFβ1可诱导IL17REL的转录表达，且其在IBD患者组织中与TGFB1水平呈正相关。　　在功能实验中，IL-17REL蛋白可与IL-17A竞争性结合IL-17RA，从而阻断信号通路。然而，IBD相关突变体却丧失了这一关键结合能力。小鼠实验进一步验证了这一机制：　　敲入正常IL17REL基因的小鼠，对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎表现出明显抗炎作用;　　而携带突变型IL17REL基因的小鼠并未表现出类似保护效应;　　更为重要的是，外源性给予IL-17REL蛋白也能显著减轻结肠炎症状。　　这些结果强有力地说明，IL-17REL不仅是疾病防御因子，更具备潜在治疗价值。　　研究意义：揭示IBD新致病机制，开辟靶向治疗新方向　　这项研究首次在机制层面揭示了IL-17REL在肠道免疫平衡中的“防火墙”作用，并证实IBD风险突变会削弱其功能，从而增加疾病易感性。研究团队指出，IL-17REL的发现不仅帮助人们理解IL-17信号通路在炎症性疾病中的层次调控机制，也为IBD及其他自身免疫性疾病提供了新的靶点方向。　　未来，基于IL-17REL的重组蛋白或小分子激动剂，有望发展为IBD的新一代精准免疫疗法。　　结语：从基因易感到靶向干预的关键一步　　IL17REL的研究成果为理解炎症性肠病的发病机制提供了关键线索，也为未来开发靶向性强、毒副作用低的治疗药物奠定了基础。　　这项来自中国科学家的原创性突破，展示了我国在炎症免疫与基因功能研究领域的国际领先实力，也为全球IBD治疗带来了新的希望。

　　2026年1月8日，CDE官网公示，和黄医药的醋酸索乐匹尼布片 拟被纳入 优先审评通道，适应症为：经糖皮质激素或免疫球蛋白一线治疗无效或复发的成人原发慢性免疫性血小板减少症(ITP)患者。这一进展标志着该药在中国治疗ITP领域迈入关键阶段。　　创新机制：高选择性Syk抑制剂精准靶向免疫反应　　索乐匹尼布(Sovleplenib)是一种新型、高度选择性的 口服脾酪氨酸激酶(Syk)抑制剂，主要用于血液系统疾病及自身免疫性疾病的治疗。　　Syk是Fc受体与B细胞受体(BCR)信号传导的核心分子，在调控免疫细胞活化及抗体介导的血小板破坏中起关键作用。通过抑制Syk活性，索乐匹尼布可有效降低免疫系统异常攻击自身血小板的反应，从根源上改善ITP患者的血小板生成与稳定性。　　ITP(免疫性血小板减少症)是一种自身免疫性出血性疾病，患者因血小板水平长期偏低而面临严重出血风险。对多数标准疗法(如糖皮质激素、免疫球蛋白)无效或复发的患者来说，治疗选择极为有限，亟需创新疗法填补空白。　　临床突破：ESLIM-01研究验证显著疗效　　2024年发表于《柳叶刀·血液病学(The Lancet Haematology)》的 ESLIM-01 III期研究 结果，为索乐匹尼布的疗效提供了有力数据支持。　　该研究为一项 随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验，纳入了接受过至少一种治疗方案的ITP患者。结果显示：　　持续应答率(DRR)：索乐匹尼布组为 48.4%(61/126)，而安慰剂组为0(p<0.0001);　　整体应答率(ORR)：0–12周为68.3%，0–24周为70.6%;安慰剂组分别为14.5%与16.1%(p<0.0001);　　应答起效时间：索乐匹尼布组中位起效时间为 8天，远快于安慰剂组的30天。　　这些结果表明，索乐匹尼布可在短期内快速提升血小板水平，并维持长期稳定的治疗反应。　　亚组分析：多线治疗患者同样获益显著　　研究的事后亚组分析进一步证实，无论患者既往接受的治疗线数多少，或是否接受过 TPO/TPO-RA 治疗，索乐匹尼布均能带来一致的疗效。　　在接受过 四线及以上治疗 的患者中，持续应答率仍达 47.7%(安慰剂组为0%);　　在曾接受过TPO/TPO-RA治疗的患者(占比74.6%)中，持续应答率为 46.8%(安慰剂组为0%，p<0.0001)。　　这说明，索乐匹尼布不仅适用于初治或复发患者，对重度多线治疗后仍无效的难治型ITP患者同样具有显著临床价值。　　安全性稳定：不良反应轻中度为主　　在安全性方面，ESLIM-01研究结果与以往研究保持一致。多数治疗相关不良事件(TEAE)为轻至中度(1–2级)，索乐匹尼布组发生≥3级不良事件的比例为 25.4%，与安慰剂组(24.2%)相近，未观察到新的安全性信号。　　此外，接受索乐匹尼布治疗的患者在 躯体功能和精力/疲劳方面的生活质量评分 上均有显著改善(p<0.05)，提示其在提升患者生活质量方面亦具潜在优势。　　监管进展：多次纳入优先审评，上市在望　　索乐匹尼布的中国上市申请(NDA)于 2024年1月11日 首次获CDE受理并纳入优先审评。此后，药品于 2025年12月30日收到药品通知件，并于 2026年1月8日 再次拟纳入优先审评名单，显示其在监管审批过程中持续推进。　　作为中国自主研发的创新型Syk抑制剂，索乐匹尼布的上市不仅有望为ITP患者提供新的口服治疗选择，也将推动我国在自身免疫性血液病领域的创新药物研发。　　结语　　索乐匹尼布通过精准靶向Syk信号通路，为复发或难治性免疫性血小板减少症患者带来了切实的治疗新方向。随着其优先审评的推进，这款国产创新药有望在不久的将来正式获批上市，为广大ITP患者带来更高效、更安全的治疗方案。

　　2026年1月7日，生物制药公司 Vera Therapeutics 宣布，其重组融合蛋白 Atacicept 用于治疗成人 免疫球蛋白A肾病(IgAN) 的生物制品许可申请(BLA)已被 美国食品药品监督管理局(FDA) 接受并授予 优先审评资格。FDA预计将在 2026年7月7日 前给出最终审评结果(PDUFA日期)。　　这一决定标志着Atacicept正式进入上市审评阶段，有望成为首批针对IgAN发病机制上游环节的创新疗法之一。　　靶向BAFF与APRIL：Atacicept精准干预免疫通路　　Atacicept是一种由 TACI受体与人IgG1 Fc片段 融合而成的重组蛋白，可通过皮下注射在家中使用。其作用机制在于通过 同时结合并中和B细胞活化因子(BAFF)和增殖诱导配体(APRIL)，阻断两者与B细胞表面受体的结合，从而 减少B细胞存活和自身抗体产生。　　由于BAFF和APRIL在IgAN、系统性红斑狼疮肾炎等多种自身免疫性肾病中异常升高，Atacicept的双通路抑制机制有望从疾病源头切断免疫异常反应，减轻免疫复合物沉积及肾小球炎症。　　III期ORIGIN 3研究结果积极：蛋白尿显著下降　　此次BLA的核心依据来自正在进行的 III期ORIGIN 3研究。该研究为一项全球多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验，共纳入 431名成人IgAN患者。受试者每周接受一次 Atacicept 150mg皮下注射 或安慰剂。主要终点为第36周时24小时尿蛋白肌酐比(UPCR)的变化。结果显示，Atacicept组患者在36周时的蛋白尿显著下降：　　相较基线减少 46%;　　相较安慰剂组减少 42%(p<0.0001)。　　这一结果不仅具有统计学意义，也在临床上表现出明确疗效。研究团队将继续随访患者，以评估Atacicept在两年内对肾功能(以eGFR衡量)的长期保护作用，预计数据将在 2027年公布。　　IgA肾病治疗仍存巨大未满足需求　　免疫球蛋白A肾病(IgAN)是一种由IgA免疫复合物沉积在肾小球引发的慢性自身免疫性肾炎，是全球最常见的原发性肾小球疾病之一。目前的治疗主要依赖 糖皮质激素、免疫抑制剂及RAAS通路抑制药物，但无法有效阻止疾病进展。研究显示，约有 50%的患者最终会发展为终末期肾病(ESRD)或肾衰竭，对创新性疾病修饰治疗的需求极为迫切。　　Atacicept通过从免疫源头干预IgA异常生成，有望成为首批能 真正改变疾病进程 的治疗方案。　　结语：IgAN治疗迎来机制性突破　　Atacicept获得FDA优先审评资格，意味着其在临床疗效与潜在临床价值方面已得到监管部门的高度认可。若顺利获批，它将成为 首个针对BAFF/APRIL双靶点的IgAN疗法，为这一高发且进展性强的肾脏疾病提供新的治疗选择。　　随着后续长期随访数据的揭晓，Atacicept有望为全球IgAN患者带来更持久的肾功能保护与生活质量改善，标志着IgAN治疗正式进入 精准免疫调控新时代。

　　2026年1月8日，国家药监局(NMPA)官网最新公示显示，翰森制药研发的阿美替尼正式获批新适应症——可与培美曲塞及铂类化疗药物联合，用于表皮生长因子受体(EGFR)外显子19缺失或外显子21(L858R)突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)成人患者的一线治疗。这标志着国产创新靶向药物在肺癌综合治疗领域的又一次重要里程碑。　　AENEAS2研究提供关键临床支持　　该批准的依据来源于AENEAS2 III期临床研究的积极结果。这项随机、开放标签、多中心研究共纳入624名EGFR突变型局部晚期(IIIB-IIIC期)或转移性(IV期)NSCLC患者。　　患者接受的治疗方案包括：　　阿美乐®(甲磺酸阿美替尼片，110mg)每日口服一次;　　每3周联合一次化疗(培美曲塞500mg/m² + 顺铂75mg/m²或卡铂AUC5)，共4个周期;　　之后进入阿美替尼联合培美曲塞的维持治疗阶段。　　研究数据显示，联合治疗组在疾病进展或死亡风险方面降低超过50%，并显著延长了中位无进展生存期(PFS)，达到超过2年。安全性结果与此前研究一致，未出现新的不良反应信号，表明该方案在疗效与安全性之间取得了良好平衡。　　国产三代EGFR-TKI再拓新领域　　阿美替尼是中国首款自主研发并获批上市的第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)，自2020年问世以来，已成为EGFR突变型NSCLC治疗的重要选项。截至目前，阿美替尼已获得5项国内适应症批准：　　2020年3月：首次获批用于EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性NSCLC二线治疗;　　2021年12月：获批用于EGFR外显子19缺失或21 L858R突变的晚期或转移性NSCLC一线治疗;　　2025年3月：获批用于含铂根治性放化疗后未进展的局部晚期EGFR突变型NSCLC维持治疗;　　2025年5月：获批用于术后辅助治疗EGFR突变型局部晚期或转移性NSCLC;　　2026年1月：最新获批与化疗联合一线治疗EGFR突变型NSCLC。　　随着此次新适应症的通过，阿美替尼的治疗范围进一步扩展，覆盖了术后辅助、维持、二线及联合一线治疗等多个阶段，形成完整的临床治疗布局。　　肺癌治疗格局持续优化，国产创新药崛起　　肺癌仍是中国发病率与死亡率最高的恶性肿瘤。据2022年统计，中国每年新增约106万肺癌病例，约占全部恶性肿瘤的22%;74万人因肺癌去世，占癌症死亡的28.5%。其中，非小细胞肺癌(NSCLC)约占全部肺癌的85%。　　在这一群体中，EGFR突变患者是最重要的分型之一，对EGFR-TKI类靶向药物反应显著。通过阻断EGFR信号通路，TKI药物可有效延缓肿瘤进展。阿美替尼的问世与多次适应症扩展，体现了国产创新药企在精准治疗与药物研发自主化方面的快速崛起。　　总结：联合治疗开启新路径，国产药再立新标杆　　阿美替尼联合化疗一线治疗方案的获批，不仅为EGFR突变型晚期NSCLC患者提供了更优的治疗选择，也标志着国产三代EGFR-TKI药物在国际竞争中的持续突破。　　未来，随着更多临床数据的积累，阿美替尼有望进一步拓展适应症范围，助力中国乃至全球肺癌患者获得更长久、更高质量的生存。

　　结核性脑膜炎(Tuberculous meningitis, TBM)是一种高致死率的中枢神经系统感染疾病。即使患者接受了抗结核药物联合辅助糖皮质激素治疗，幸存者中仍有较高比例出现神经功能障碍及残疾。利福平作为结核病治疗的核心药物之一，其在中枢神经系统的渗透性较差，限制了治疗效果的发挥。针对高剂量利福平是否能改善TBM患者存活率的问题，2025年12月发表在《新英格兰医学杂志》的研究提供了重要数据支持。　　研究设计及试验对象　　该多中心、双盲、随机安慰剂对照临床试验在印度尼西亚、南非和乌干达等结核病高发地区展开，共纳入499名成人结核性脑膜炎患者，包括304名HIV合并感染者。试验组患者在接受常规治疗的基础上，额外给予高剂量利福平(总剂量35mg/kg)，对照组则继续使用标准剂量利福平(10mg/kg)。研究持续8周，之后两组均接受9至12个月的标准结核治疗，主要终点为6个月内的死亡率。　　主要结果及临床意义　　结果显示，高剂量组6个月死亡率为44.6%，标准剂量组为40.7%，两组差异无统计学显著，风险比为1.17(95%置信区间0.89至1.54，P=0.25)。此外，高剂量组死亡患者的中位存活时间为13天，显著短于对照组的24天。肝毒性事件在高剂量组发生率较高(8.0% vs. 4.4%)，但均无因肝损伤致死的案例报告。　　研究局限性及后续展望　　本研究也存在一定局限，例如临床诊断结核性脑膜炎存在一定误诊率，部分非结核病患者纳入可能影响结果的准确性。此外，随访期间对脑脊液病原学的长期监测不足，未能充分评估细菌学转归。综合来看，高剂量利福平并未显示生存获益，且可能增加肝损伤风险，提示在TBM治疗中高剂量利福平的安全性和有效性尚需进一步谨慎评估。　　结论　　当前证据不支持结核性脑膜炎患者采用高剂量利福平治疗。未来研究应聚焦于精确诊断、优化药物组合及剂量调整，以期提高此类患者的治疗效果和生活质量。

　　小胶质细胞的持续激活是导致慢性神经炎症的重要因素，而这类慢性炎症又是多种神经退行性疾病的典型病理表现。整合素受体CD49a(由Itga1基因编码)作为组织驻留免疫细胞的经典标志物，其在小胶质细胞内的表达特征、功能以及相关信号机制尚缺乏系统研究。　　2025年12月29日，南方医科大学郭燕舞、陈荣清及Lu Huanpeng等人在《Advanced Science》杂志上发表了题为《Targeting Microglial CD49a Inhibits Neuroinflammation and Demonstrates Therapeutic Potential for Parkinson's Disease》的重要论文，探索了CD49a在过度激活的小胶质细胞中对帕金森病(PD)病理的影响，并揭示了其下游信号通路。　　CD49a在小胶质细胞中过表达，促进慢性神经炎症　　研究发现，CD49a在小胶质细胞中存在高水平表达，且在持续活化状态下其表达明显上调。利用小胶质细胞特异性敲低Itga1基因，实验显著抑制了小胶质细胞的过度激活，改善了帕金森病小鼠模型的运动功能障碍，提示CD49a是介导神经炎症的重要调控因子。　　PGAM5信号通路：CD49a调控的核心机制　　通过对小鼠黑质区分离的小胶质细胞进行转录组分析，研究发现PGAM5相关信号通路在神经退行性和炎症反应中高度富集，PGAM5被确定为CD49a调控下游的关键节点。敲低Itga1降低PGAM5表达，有助于恢复线粒体功能并抑制NLRP3炎症小体的组装，保护多巴胺能神经元免受神经炎症的损害。　　去整合素obtustatin阻断CD49a，缓解帕金森病症状　　实验中应用去整合素obtustatin作为CD49a的特异性拮抗剂，能够有效阻止小胶质细胞过度活化及其引发的慢性神经炎症反应。同时，obtustatin处理的帕金森病模型小鼠表现出显著的运动障碍改善，显示了该策略的潜在治疗价值。　　小胶质细胞CD49a的功能及其疾病相关性　　CD49a作为整合素α1亚单位，构成非常晚抗原1(VLA-1)，在不同白细胞群中参与细胞黏附、免疫调节和炎症信号转导。小胶质细胞作为中枢神经系统内的固有免疫细胞，其表面CD49a调节神经炎症过程。此前相关研究表明，组织驻留巨噬细胞中CD49a的激活能够促进炎症性因子的表达，提示其在神经免疫调控中发挥关键作用。　　帕金森病中神经炎症的双向调控及治疗意义　　帕金森病是继阿尔茨海默病后第二常见的神经退行性疾病，小胶质细胞介导的神经炎症贯穿疾病始终。急性炎症有利于清除损伤因子，但慢性未解炎症则引起神经毒性级联反应。构建从分子到动物模型的研究证据，明确了CD49a在调控慢性炎症中的致病作用，为帕金森病的治疗提供了新的靶标。　　研究展望：靶向CD49a的临床转化潜力　　本研究建立了CD49a介导小胶质细胞功能异常的分子机制，指出靶向CD49a具有治疗帕金森病的潜力。结合去整合素obtustatin的药物作用原理，该策略有望成为未来针对慢性神经炎症及神经退行性疾病的重要新型干预方式，推动相关治疗方案走向临床应用。　　综上，持续激活的小胶质细胞中的CD49a是帕金森病神经炎症的关键调控点。通过深入解析其信号通路及功能，研究为开发针对神经炎症的精准药物提供了科学依据，对改善神经退行性疾病患者的预后具有重要意义。

　　近年来已有研究表明，空气污染与痴呆症存在关联，但其在路易体痴呆(Lewy Body Dementia，LBD)中的具体影响尚未明确。2025年9月4日，约翰·霍普金斯大学医学院与纽约哥伦比亚大学的联合研究团队在《Science》杂志在线发表题为《空气污染促进路易体痴呆发展的机制》的研究，揭示了细颗粒物(PM2.5)暴露与LBD风险增加之间的紧密联系，涵盖了美国超过5600万人群的流行病学数据。　　PM2.5暴露引发脑部病理变化，α-突触核蛋白发挥关键作用　　研究发现，PM2.5的长期暴露会导致野生型小鼠出现明显脑萎缩及认知功能下降，而缺乏α-突触核蛋白(αSyn)的小鼠未出现类似退化症状，表明αSyn是该病理过程中的关键介质。PM2.5能促使αSyn形成具有高度致病性的预成型纤维(PM-PFF)，这些纤维不仅抗蛋白酶K降解能力增强，还具备较强的神经毒性，与人类LBD中发现的αSyn聚集结构十分相似。　　全球PM2.5样品诱导致病蛋白聚集，揭示环境毒性机理　　研究进一步表明，来自中国、美国和欧洲的不同PM2.5样品均能诱导αSyn蛋白形成抗降解的聚集亚型，并在体内推动相关病理发展。通过脑转录组学分析，研究人员发现PM2.5暴露小鼠与LBD患者在基因表达层面有显著的共同改变，强调PM2.5对LBD致病机制的影响，且这种影响明显不同于无痴呆的帕金森病。　　大规模人群研究凸显LBD对空气污染的敏感性　　基于美国5600万医疗保险人群数据的分析显示，慢性PM2.5暴露与首次因αSyn相关疾病住院风险显著相关，且LBD患者的住院风险增加幅度明显高于无痴呆的帕金森病患者，提示LBD可能对空气污染更为敏感或涉及特殊致病机制。　　αSyn缺失小鼠展现对PM2.5神经毒性的保护作用　　在动物实验中，只有正常αSyn表达的小鼠在长期暴露PM2.5后出现脑萎缩及多器官的αSyn聚集，而αSyn基因删除小鼠则表现出对PM2.5诱导神经毒性的明显抵抗，明确了αSyn在空气污染引发神经退行性变化中的核心作用。　　致病αSyn聚集结构的稳定性与临床表现相关　　研究发现，PM2.5诱导形成的αSyn预成型纤维(PM-PFF)在多代传递过程中保持稳定，且导致的认知障碍与临床LBD表现高度一致。与此相比，传统αSyn纤维多导致运动障碍，凸显了PM2.5暴露诱导聚集体系的特殊致病性及其在LBD中的作用。　　研究总结与公共卫生启示　　该项跨学科研究首次系统揭示了空气中细颗粒物通过介导致病αSyn聚集促进LBD发展的机制。研究不仅提供了PM2.5作为环境风险因子的实证证据，还强调了针对PM2.5诱导的异常蛋白聚集株进行药物干预的潜在价值。结果提示，将空气污染控制作为公共卫生战略的重要组成部分，对于降低神经退行性疾病，特别是LBD的发病负担至关重要。　　综上所述，未来需进一步深入探索空气污染与神经系统疾病的关系，推动制定有效环境保护措施，减缓LBD等多种神经退行性疾病的流行趋势，提升全社会的健康水平。

　　2026年1月5日，据国家药品监督管理局(NMPA)官网消息，百济神州自主研发的BCL-2抑制剂「索托克拉」正式获得中国上市批准。该药获准用于治疗既往接受过治疗的成人慢性淋巴细胞白血病(CLL)及小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)患者，以及既往接受抗CD20和BTKi治疗的套细胞淋巴瘤(MCL)成人患者。　　索托克拉：高效选择性BCL-2抑制剂　　索托克拉作为百济神州推出的一款强效且高度靶向的BCL-2抑制剂，旨在实现更深层次且持久的BCL-2靶点抑制。百济神州介绍称，相比目前同类药物维奈克拉，索托克拉在临床前实验和肿瘤模型中展现出超过10倍的效力和更优的靶向选择性，且或能有效克服药物耐受性问题。　　最新临床数据亮眼，疗效显著　　2025年美国血液学会(ASH)年会上，百济神州发布了索托克拉单药及联合治疗的最新临床研究数据(BGB-11417-101/202)。数据显示，索托克拉联合泽布替尼用于初治CLL和SLL患者中，客观缓解率(ORR)高达100%，48周时无微量残留病(uMRD4)率达91%;联合奥妥珠单抗治疗的ORR达到93%，中位达至uMRD时间仅为2.3个月;另外，索托克拉单药在复发或难治性(R/R)CLL/SLL患者中取得了76%的ORR和49.0%的最佳血液uMRD率。　　展望索托克拉的临床应用前景　　随着索托克拉在多种B细胞恶性肿瘤中的优异表现，该药被业内视为潜力重磅新药。其获得国内上市批准，不仅为相关患者带来更多治疗选择，也进一步巩固了百济神州在肿瘤创新药领域的领先地位。未来，索托克拉是否能成为标准治疗方案中的重要组成部分，值得持续关注。