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山东大学团队揭示TRIM38在乳腺癌中的新抑制机制

找药助理
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关键词： #健康资讯

　　2025年12月5日，山东大学杨其峰教授团队在国际权威期刊 Advanced Science(影响因子14.1)在线发表了最新研究成果，论文题为《TRIM38 Suppresses Breast Cancer Progression via Modulating SQSTM1 Ubiquitination and Autophagic Flux》。

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　　该研究首次明确了E3泛素连接酶 TRIM38 在乳腺癌进展中的抑制作用，为乳腺癌治疗提供了潜在新靶点。

　　TRIM38表达下调与不良预后相关

　　研究团队发现，与癌旁正常组织相比，TRIM38在乳腺癌组织中显著下调，且低表达患者通常具有更差的临床预后。

　　通过体外细胞实验及体内小鼠模型验证，研究进一步证实TRIM38可显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力，揭示其在癌症进展中具有抑癌因子的特征。

　　揭示TRIM38调控自噬的新机制

　　研究还发现，TRIM38蛋白水平与细胞自噬流(autophagic flux)呈负相关。

　　在分子机制上，SQSTM1/p62 被鉴定为TRIM38的全新底物。

　　TRIM38通过促进SQSTM1在赖氨酸420(K420)位点发生非降解型K63连接泛素化修饰，破坏其与LC3蛋白的结合，从而抑制自噬流动过程。

　　这一作用阻断了肿瘤细胞的代谢循环，进而限制了乳腺癌的生长与扩散。

　　从免疫调控到抗癌功能：TRIM38的多重角色

　　TRIM38属于三组基序(TRIM)家族，是一种E3泛素连接酶，广泛参与细胞分化、炎症反应与抗病毒免疫。

　　其结构包含典型的RING、B-box、卷曲螺旋(CC)和PRY/SPRY结构域，可介导K48与K63类型的泛素化反应。

　　过去研究主要聚焦于TRIM38在先天免疫中的作用，如通过与TRIM25竞争结合RIG-I调节I型干扰素的产生，或通过降解TRAF6、TAB2/3等蛋白抑制NF-κB信号。

　　而此次研究首次揭示了TRIM38在肿瘤自噬调控与癌症进展抑制中的关键功能，拓展了其生物学意义。

　　SQSTM1在乳腺癌中的复杂角色

　　SQSTM1/p62 是自噬过程中重要的受体蛋白，不仅参与细胞废物清除，还与细胞凋亡、氧化应激及肿瘤代谢密切相关。

　　在乳腺癌中，SQSTM1可表现出双重功能：一方面参与降解致癌蛋白，限制肿瘤迁移;另一方面，其积累又可能促进肿瘤干性与耐药性。

　　本研究揭示的TRIM38介导的K63连接泛素化修饰，为理解SQSTM1在乳腺癌中“由抑癌转促癌”的分子转换提供了新的思路。

　　结论与意义：TRIM38/SQSTM1通路成为潜在治疗靶点

　　综合来看，该研究阐明了TRIM38通过调控SQSTM1泛素化与自噬通量抑制乳腺癌进展的分子机制。

　　这一发现不仅揭示了乳腺癌发生发展的新环节，也为未来靶向TRIM38–SQSTM1–自噬轴的药物研发提供了理论基础。

　　研究团队认为，调节TRIM38活性可能成为改善乳腺癌患者预后的新策略。

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