耶鲁大学重磅发现：肠-脑信号可主动限制蛋白质摄入，揭示疾病恢复期的营养调控机制
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2025年11月4日，耶鲁大学Andrew Wang团队在《Cell》期刊发表重要研究成果，论文题为：
“Gut-to-brain signaling restricts dietary protein intake during recovery from catabolic states”。
该研究揭示了一个令人意外的生理现象：在分解代谢状态恢复过程中，小鼠会自发地减少蛋白质摄入，即使因此降低热量摄入甚至危及生命。
这项发现为理解机体如何在疾病或应激后的恢复期调节营养需求提供了新视角。
饮食设定值并非固定：恢复期的“蛋白质厌恶”
研究指出，动物的饮食需求并非静态，而是会随着生理状态、代谢水平和恢复阶段而动态变化。
在实验中，研究人员发现恢复期的小鼠表现出明显的“蛋白质厌恶”，即主动减少蛋白质摄入量。
进一步分析显示，这一现象并非由能量供给变化引起，而是一种特定的、肠道驱动的适应性反应。
三种氨基酸触发厌食：QKT成为关键因素
研究团队鉴定出三种对该反应至关重要的氨基酸：
谷氨酰胺(Q)、赖氨酸(K)和苏氨酸(T)。
实验表明，这三种氨基酸在恢复期是诱发蛋白质厌恶的必要且充分条件。
当小鼠摄入富含QKT的蛋白质食物时，会表现出显著的进食减少行为。
肠-脑通讯路径揭示：TRPA1与血清素信号参与
机制研究发现，这种“蛋白质厌恶”反应由肠道-脑轴信号通路介导。
肠道嗜铬细胞(enterochromaffin cells)通过TRPA1通道感知氨代谢产物的积累，并释放血清素(5-HT)作为信号分子，将信息传递至脑干孤束核(NTS)神经元。
该神经通路的激活会引发食欲抑制，使机体在恢复过程中主动限制蛋白质摄入。
限制蛋白质：机体对抗“氨毒性”的防御机制
研究人员推测，这一现象代表了机体的一种自我保护机制。
在组织分解与修复活跃的阶段，过量蛋白质摄入可能导致氨的积聚，从而对身体造成毒性。
因此，肠-脑信号通过限制蛋白质摄入来防止氨中毒，成为应对分解代谢恢复期的重要防御策略。
“恢复行为”：疾病康复中的适应性进食反应
作者提出了“恢复行为(Recovery Behavior)”的新概念，指机体在康复过程中出现的特定食物偏好和进食模式。
这种行为并非病理性，而是有助于平衡代谢与解毒需求的适应性反应。
研究结果为理解疾病恢复期的营养调控机制提供了全新理论基础，并为开发促进康复的新型营养干预策略奠定了方向。
结语：重新认识“吃什么”的科学
该研究提醒我们，营养需求并非越多越好，而应随生理状态动态调整。
在疾病、手术或其他分解代谢应激后的恢复阶段，机体可能主动降低蛋白质摄入以促进安全康复。
未来，基于“肠-脑信号调控营养偏好”的研究有望为临床提供新的个体化营养支持策略，从而提升患者的康复质量。
温馨提示：医疗科普知识仅供参考，不作诊断依据；无行医资格切勿自行操作，若有不适请到医院就诊。
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