生姜是厨房里常见的调味品，有解腻去腥的作用。然而，很多人对于生姜是否需要去皮存在疑惑，有人说“吃姜不去皮，吃错一生疾”，事实真的如此吗?　　吃生姜要不要去皮?　　浙江医院中医内科副主任杨维佳介绍，生姜性温，具有化痰止咳、散寒解表、降逆止呕的功效，而姜皮是凉性的，能够利水消肿。是否需要去皮，要根据不同的情况和人群来决定。　　建议去皮的人群：　　风寒感冒患者：风寒感冒需要驱寒解表，而姜皮会影响生姜的温性，降低其驱寒效果。　　脾胃虚寒人群：对于脾胃虚寒的人，吃姜最好去皮，以免引起脾胃不适。　　爱吃寒凉食物的人：经常吃海鲜、芹菜、苦瓜等寒凉食物的人，吃生姜最好去皮，以中和凉性。　　建议不去皮的人群：　　身体水肿的人：有水肿情况的人，最好不去姜皮，因为姜皮有利水的作用。　　做菜用姜：做菜时用姜最好带皮，这样可以保持生姜的药性平衡，避免上火。　　烂姜能不能吃?会致癌吗?　　生姜容易腐烂变质。老话说“烂姜不烂味”，意思是即使姜腐烂了也可以继续吃。但杨维佳医生提醒，腐烂的生姜可能含有黄樟素，这是一种致癌物质，已被世界卫生组织列为2B类致癌物。即便切掉腐烂部分，肉眼看不到的霉菌毒素也可能残留，且难以通过高温烹煮杀死。　　生姜保存方法　　想让生姜长时间保存不变质，可以尝试以下几种方法：　　沙子保存法：将生姜放入装满干燥沙子的花盆中，放置在阴凉通风处。　　切开保存法：使用过的生姜切口处涂抹食盐消炎杀菌，再包上保鲜膜放入冰箱冷藏。　　纸巾干燥法：未使用过的生姜晾干后用纸巾包裹，放入冰箱冷藏。　　正确食用生姜的注意事项　　杨维佳提醒，食用生姜需注意以下几点：　　暑热感冒、风热感冒不宜用生姜，也不宜喝生姜红糖水。　　吃姜并非越多越好，阴虚火旺、热性体质的人不宜多吃。　　白天食用生姜较好，白天阳气旺盛时，食用生姜有助于阳气升发;晚上阴气旺盛时则应收敛阳气，不宜食用生姜。　　通过了解这些食用生姜的注意事项，可以更好地发挥生姜的药用和调味作用，同时避免可能的健康风险。

　　每年5月25日所在的周是国际甲状腺知识宣传周。甲状腺是人体重要的内分泌器官，分泌的甲状腺激素对调节新陈代谢和生长发育起着关键作用。成都市中西医结合医院内分泌科主治医师吕莉霞在接受采访时表示，甲状腺疾病是一种不易被识别但危害性高的慢性病，需引起更多重视。　　吕莉霞介绍，甲状腺激素水平异常会影响几乎全身所有器官。临床上，甲状腺激素过量会导致甲状腺功能亢进症(甲亢)，而激素不足则会引起甲状腺功能减退症(甲减)。　　“甲状腺疾病早期症状可能不明显，但还是有一些蛛丝马迹可以提示，出现以下情况应提高警惕，及早就医筛查。”吕莉霞指出，甲亢可能出现以下症状：体重下降，紧张、焦虑、易激惹，心率加快，眼睛突出，手颤，肌肉无力，疲乏，脱发，排便次数增加，指甲生长加快，皮肤薄而湿滑，怕热、爱出汗，月经紊乱。甲减可能出现以下症状：疲乏、易困倦，怕冷，记忆力减退，体重增加或难以减重，抑郁，便秘，月经紊乱，关节或肌肉疼痛，毛发或指甲变薄变脆，皮肤干燥。　　吕莉霞表示，在日常生活中，甲亢患者应保持情绪稳定，摄入足够的蛋白质、碳水化合物、维生素和矿物质，避免食用海带等高碘食物，并减少与含碘物质的接触。甲减患者由于常并发血脂异常，饮食中脂肪摄入应控制在总热量的20%左右，限制食用油炸、肥肉等高脂肪食物，均衡营养，避免过重体力劳动。　　“实际上，甲亢和甲减就像硬币的两面，既相互对立，也可以相互转换。”吕莉霞强调，甲状腺疾病纷繁复杂，每种疾病的病因、机制和诊治都不同。因此，如果怀疑自己患有甲状腺疾病，最好及时就医，以确保得到正确的诊治和照护。确诊甲状腺疾病后，应定期复查甲状腺功能，遵医嘱服药，不要擅自调整药物剂量或停药，以保证疾病得到有效控制。　　如何预防甲状腺疾病?吕莉霞表示，预防的关键在于保护机体免疫系统。日常生活中要保持健康的生活习惯，合理膳食，积极锻炼身体;避免过度劳累，保证充足休息;适量摄入碘盐;定期检查甲状腺功能。

　　提高社会对神经纤维瘤病的认知　　在2024年5月19日召开的世界神经纤维瘤病关爱日公益科普交流会上，专家们强调了神经纤维瘤病的严重性以及社会对该疾病认知不足的现状。他们呼吁多方筹措资金，提高多层次支付比例，解决药物使用中的“最后一公里”问题，以减轻患者家庭的经济负担。　　增强对神经纤维瘤病的了解　　专家指出，神经纤维瘤病是一种由基因突变引起的常染色体显性遗传疾病，其中1型神经纤维瘤病占总病例的96%，其死亡风险是普通人群的3.1倍。该病主要累及全身神经系统，导致多发肿瘤和神经系统损伤，并伴有器官纤维瘤病，对健康造成重大威胁。儿童是受神经纤维瘤病等罕见病影响的主要群体。　　北京天坛医院的主任医师刘丕楠介绍，虽然神经纤维瘤病的诊疗路径已经明确，但由于疾病知晓度低，加上患者的临床表现多样化，常常需要多学科联合诊疗才能确诊。患者常面临误诊、漏诊，从症状出现到确诊平均需要3-5年。如果不及时治疗，其他组织和器官的损害会非常严重。　　为此，中国罕见病联盟成立了神经纤维瘤病专业委员会。山东第一医科大学附属省立医院的王国栋副主任委员介绍，成立专委员会的目的是集中临床专家力量，提高医疗界和社会对神经纤维瘤病的认识，同时为患者和公众提供快速、正确、规范的诊疗服务。　　解决药物使用的“最后一公里”问题　　目前，神经纤维瘤病已有药物可治疗。近年来，得益于罕见病领域的一系列政策利好，2023年起，治疗神经纤维瘤的靶向药物正式纳入《第二批罕见病目录》。这使得患者从“无药可用”迈向“药有所保”。然而，一些罕见病患儿的家庭反映，神经纤维瘤在用药方面仍然存在“最后一公里”的难题。　　“神经纤维瘤需要长期用药，即使医保报销，自付费用依然很大。”邹杨是一位患儿的母亲，她指出，不同地区的罕见病医保实施情况差异较大。例如，1型神经纤维瘤病的靶向药物在某些地区可以报销90%以上，但有些地方报销比例不足50%。有些地区的医保政策尚未落实，还有一些地方的医保封顶线无法保障患者的持续用药。　　刘丕楠介绍，在儿童及青少年时期，丛状神经纤维瘤会快速增长，药物治疗和手术治疗常常并行，靶向药物的应用至关重要。他表示，“虽然国家医保体系能够覆盖大部分治疗费用，但对普通家庭来说，负担仍然很大。希望未来有更多社会力量关注这个疾病群体的挑战，通过保险、公益机构、慈善力量等多方参与，建立多层次保障体系”。　　国家卫生健康委药物与卫生技术综合评估中心研究员赵琨表示，近年来，多方正在探讨建立罕见病专项基金模式，不受医保整体影响，建立专门的评价体系，以评估罕见病的临床价值和价格，进一步保障患者支付。

　　背景　　间充质干细胞(MSCs)在免疫调节中展现出显著潜力，对多种疾病具有重要的治疗价值。然而，MSCs在移植物抗宿主病(GvHD)治疗中的疗效不一致。GvHD是异基因造血干细胞移植(HSCT)的一种严重并发症。传统MSCs治疗的效果参差不齐，主要原因在于供体来源MSCs在生产过程中的扩展性和制造差异，导致药物产品的不可预测性和临床效果的不稳定。　　常规MSCs制造的一个主要挑战在于从单一组织捐赠中分离出的MSCs数量有限，而治疗成年人所需的细胞数量却很大。例如，一次骨髓采集能获得约10,000到80,000个MSCs，而典型的治疗剂量要求至少1×10^8个MSCs。因此，必须进行广泛的体外培养扩展，生产足够的细胞来治疗单个患者。扩展过程中MSCs可能发生功能变化，甚至进入复制衰老阶段。因此，供体来源MSCs在不影响细胞功能的情况下，扩展的程度是有限的。　　iPS细胞的优势　　使用诱导多能干细胞(iPS细胞)作为起始材料，提供了一种新的方法，有助于实现MSCs疗法的一致性和大规模生产。iPS细胞可以无限复制而不失去多能性，且能够分化为任何成年细胞类型。Cymerus iPS细胞平台通过单一细胞库(一次血液捐赠)大规模生产一致的异基因MSCs，避免了供体之间的变异性和过度培养扩展的问题。符合良好生产规范的Cymerus工艺使用无异源、无血清和无饲养层的条件，减少了工艺中的变异性并降低了动物传染病的风险。工艺和质量控制测试确保了最终产品中无残留的未分化iPS细胞，避免了形成畸胎瘤的风险。　　临床试验　　Cymerus MSCs (CYP-001)的首个临床试验(NCT02923375)在英国和澳大利亚的七个中心进行，受试者为类固醇耐药急性GvHD (SR-aGvHD)患者。这些患者在接受异基因HSCT后被诊断为II-IV级aGvHD，且对类固醇治疗无反应。类固醇耐药定义为接受标准类固醇治疗方案后，未能缓解或病情恶化(至少3天，每天至少1毫克每公斤体重)。在签署知情同意书后，一名患者因心肌梗塞退出，未包括在分析中。参与者分为两组：A组(n=8)和B组(n=7)。A组在第0天和第7天接受两次CYP-001静脉注射，每公斤体重1×10^6细胞，最大剂量为1×10^8细胞。B组同样在第0天和第7天接受CYP-001注射，但剂量为每公斤体重2×10^6细胞，最大剂量为2×10^8细胞。所有参与者继续接受标准aGvHD治疗，但在首次接受CYP-001后的至少28天内不得接受其他实验性药物。　　试验结果　　主要试验评估期在首次注射CYP-001后的100天结束，2年的扩展随访要求参与者每6个月进行一次临床评估，包括生存状态、GvHD等级评估、任何额外GvHD治疗的信息、恶性肿瘤状态和不良事件。CYP-001在主要评估期间显示安全且耐受良好，疗效显著(完全和总体响应率分别为53%和87%)。这是首次在人类临床试验中报告iPS细胞衍生细胞在任何疾病中的安全性和有效性。在随访期间，没有发现与CYP-001治疗相关的严重不良事件、肿瘤或其他安全问题。15名参与者中有9名(60%)在至少2年内存活。两例死亡发生在主要评估期间，四例死亡发生在扩展随访期间。研究者认为这些死亡与CYP-001无关，死亡原因包括HSCT受者常见的并发症(先前存在的恶性肿瘤复发(n=2);肺炎(n=2);GvHD(n=1);和败血症或多器官功能衰竭(n=1))。　　结论　　总之，系统性输注iPS细胞衍生间充质干细胞在2年随访期间显示出安全性和良好耐受性，且疗效持续。这项研究是iPS细胞在类固醇耐药急性移植物抗宿主病治疗中的一个重要里程碑，为未来的细胞疗法研究提供了重要基础。临床试验注册号：NCT02923375。

　　2024年5月24日，美国临床肿瘤学会(ASCO)年会正式公布了最新摘要。默沙东与科伦博泰合作开发的TROP2 ADC sacituzumab tirumotecan (SKB264/MK-2870)在一项治疗经治晚期三阴性乳腺癌(TNBC)的3期试验中取得了显著成果，为今年的ASCO年会拉开了帷幕。　　1. TROP2 ADC的市场竞争格局　　TROP2，即滋养层细胞表面抗原2，是一种在多种肿瘤中广泛表达的糖蛋白，而在正常组织中几乎不存在。TROP2在跨膜糖蛋白TROP1、2、3和4中，唯一具有赋予癌细胞增殖和侵袭能力的是TROP2。　　虽然TROP2的具体生理功能尚未完全明了，但它与多个细胞内信号通路有关，包括MAPK/PI3K/AKT通路，这些通路与癌细胞的增殖、迁移和侵袭有关。TROP2的过表达与乳腺癌、胃癌和卵巢癌等多种癌症的肿瘤生长加速和预后不良相关。在多种实体瘤中，如神经胶质瘤、宫颈癌、乳腺癌和甲状腺癌，TROP2的高表达为药物开发提供了广阔的适应症选择空间。　　ADC药物通过抗体精确靶向癌细胞，并利用毒素杀伤癌细胞。TROP2作为内化的细胞膜受体，使得靶向它的ADC药物能够进入细胞内溶酶体，释放出高效的细胞毒性负载，从而产生强大的旁观者效应。　　全球首款TROP2 ADC药物Trodelvy值得一提。2020年4月，Trodelvy获得FDA加速批准，用于二线或以上治疗转移性三阴乳腺癌(mTNBC)的成人患者，成为首个获批用于治疗三阴乳腺癌的ADC。2021年，该药物获得FDA完全批准，并已在美国、欧盟、澳大利亚、加拿大、中国、新加坡等三十多个国家上市。　　目前，Trodelvy获批的适应症包括：二线治疗三阴性乳腺癌、二线治疗尿路上皮癌和多线治疗局部晚期或转移性乳腺癌。2022年，Trodelvy的销售额达到6.8亿美元，同比增长79%。2023年，其销售额突破10亿美元。分析师预测，Trodelvy在乳腺癌领域的销售峰值可能接近50亿美元，如果在其他领域也取得成功，销售额可能会更高。　　其他制药巨头也在TROP2 ADC领域布局。例如，阿斯利康与第一三共联合开发的Trop2 ADC新药dato-dxd的上市申请已获FDA受理，预计2024年12月20日将迎来PDUFA日期。阿斯利康在HER2 ADC药物DS-8201后，能否在TROP2 ADC领域续写辉煌，值得期待。　　科伦博泰的SKB264预计将在市场上与Trodelvy和阿斯利康的dato-dxd形成三足鼎立的格局。　　2. 值得期待的后继者　　尽管Trodelvy在市场上表现出色，但TROP2 ADC市场尚未饱和。根据弗若斯特沙利文的数据，2022年全球TROP2 ADC市场规模为7亿美元，预计到2030年将达到259亿美元，年均增长率(CAGR)为57.6%。中国的TROP2 ADC市场预计从2023年的2亿元人民币增长至2030年的236亿元人民币，年均增长率(CAGR)为103.0%。　　科伦博泰的SKB264是后继者中的一匹黑马。2022年5月，SKB264被默沙东收购大中华区以外的权益，交易金额高达14.1亿美元。SKB264被默沙东定位为肿瘤领域的重要突破之一。　　从结构设计上看，SKB264可以视为Trodelvy的快速跟进产品，具有相似的毒性负载和抗体亲和力，且其DAR值差异不大。SKB264的竞争优势在于其较长的半衰期和更高的血浆稳定性。　　2023年8月，SKB264在一项III期临床试验中达到主要研究终点。到2023年6月21日，该研究已达到PFS主要终点。SKB264组患者的疾病进展或死亡风险降低了69%。根据盲态独立中央审查委员会(BICR)评估，SKB264组和化疗组患者的中位PFS分别为5.7个月和2.3个月。TROP2高表达患者中，SKB264组和化疗组的中位PFS分别为5.8个月和1.9个月。　　到2023年11月30日，该研究达到总生存期(OS)次要终点。SKB264组患者的OS显示出显著优势。SKB264组患者的中位OS尚未达到，而化疗组患者的中位OS为9.4个月。　　SKB264的潜力不仅限于三阴性乳腺癌适应症。该药物还在非小细胞肺癌和HR+/HER2-乳腺癌等适应症中获得突破性疗法认定，并已进入III期临床试验。在EGFR突变的非小细胞肺癌患者中，SKB264的ORR为60%，DCR为100%，中位无进展生存期为11.1个月。　　3. 肿瘤药物的盛宴　　美国临床肿瘤学会(ASCO)年会是肿瘤药物的盛宴，也是各大药企展示最新临床数据的重要舞台。今年，众多中国药企将在ASCO年会亮相，展示其最新研究成果。　　信达生物将在今年的ASCO年会公布大约20款药物的临床数据，包括IBI363、IBI389、IBI343、IBI310和塔雷替尼等。康方生物的AK112 III期临床数据也将于今日公布，尽管数据不及预期，但仍有望获批上市。　　乐普生物的MRG003在EGFR阳性晚期实体瘤治疗领域具有重大潜力。其临床I/II期试验数据显示，MRG003在EGFR阳性晚期实体瘤适应症中的客观缓解率(ORR)达到了63%。　　4. 结语　　今年的ASCO年会将展示中国药企的强大实力。从科伦博泰到乐普生物，从信达生物到康方生物，中国药企正在世界药物研发领域占据越来越重要的地位，成为多个领域的领军者。

　　5月24日，中国国家药品监督管理局(NMPA)发布公告，康方赛诺医药有限公司申报的依沃西单抗注射液(商品名：依达方)通过优先审评审批程序正式获批上市。该药物联合培美曲塞和卡铂，适用于经过表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗后病情进展的EGFR基因突变阳性的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌(NSCLC)患者。　　依沃西单抗注射液是一种靶向结合人血管内皮生长因子-A(VEGF-A)和程序性死亡蛋白-1(PD-1)的IgG1亚型人源化双特异性抗体。通过同时与VEGF-A和PD-1结合，它可以竞争性阻断VEGF-A和PD-1与其配体的相互作用，发挥抗肿瘤活性。　　依沃西单抗注射液此前已三次被CDE纳入突破性治疗品种，此次获批上市为肺癌患者提供了新的治疗选择。　　2024年3月，康方生物在欧洲肺癌大会(ELCC)上公布了依沃西联合化疗一线治疗晚期NSCLC的2期临床研究更新数据。数据显示，治疗EGFR-TKI进展的EGFR突变晚期非鳞NSCLC的队列中，中位随访时间为25.8个月时，客观缓解率(ORR)为68.4%，疾病控制率(DCR)为94.7%，中位缓解持续时间(mDoR)为8.7个月;中位无进展生存期(PFS)为8.5个月，中位总生存期(mOS)达22.5个月，12个月OS率约为73.7%。　　值得一提的是，依沃西单抗凭借其出色的2期临床数据，于2022年底与美国Summit Therapeutics公司达成合作协议。协议内容包括总交易额高达50亿美元(5亿美元首付款)和两位数销售净额提成，授予Summit Therapeutics在美国、欧洲、加拿大和日本的开发独家许可权，创下国产新药出海的新纪录。　　目前，依沃西单抗正在进行6项III期临床研究，其中2项是由Summit Therapeutics主导的国际多中心III期临床研究，另外4项是与PD-1单抗头对头的III期临床研究。期待未来更多依沃西单抗的数据公布，为更多患者带来福音。

　　5月24日，艾伯维在其官方微信公众号上宣布，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)已正式将艾伯维的选择性JAK抑制剂upadacitinib纳入突破性治疗药物认定品种名单。　　此次upadacitinib被纳入突破性治疗药物程序的拟认定适应症为：用于12岁及以上的青少年和成人非节段型白癜风患者。目前，upadacitinib治疗白癜风的适应症正处于Ⅲ期临床研究阶段。　　upadacitinib由艾伯维科学家率先发现和开发，是一种选择性JAK抑制剂，目前正在针对多种免疫介导性疾病进行研究。基于酶和细胞试验结果，upadacitinib对JAK1的抑制效力高于对JAK2、JAK3和TYK2的抑制效力。然而，特定JAK酶的抑制与治疗有效性和安全性之间的具体相关性尚不明确。　　白癜风是最常见的色素脱失性皮肤病之一，临床表现为色素减退斑和/或脱失斑片。全球成人和儿童的白癜风患病率约为0.5-2%，大约一半患者在20岁之前发病。白癜风病因复杂，发病机制尚未完全明确，但普遍认为CD8+T淋巴细胞对黑素细胞的杀伤是导致色素丧失的直接原因，因此，白癜风被视为一种慢性自身免疫性疾病。白癜风患者常伴有其他自身免疫性疾病，如斑秃、红斑狼疮、类风湿关节炎和甲状腺疾病。白癜风顽固且易复发，治疗难度大，对患者的心理和生活质量造成巨大影响。　　根据白斑的分布方式，白癜风可分为节段型和非节段型白癜风(NSV)，其中非节段型白癜风是最常见的类型，占约80%。根据病情的发展，白癜风分为进展期和稳定期，二者可交替发生。白癜风的治疗目标是控制疾病进展和促进白斑复色。目前的治疗方法包括系统治疗(如口服激素)、外用药物治疗(如外用激素和免疫抑制剂)、光疗和手术治疗等。　　艾伯维的upadacitinib有望为白癜风患者，特别是非节段型白癜风患者，带来新的治疗选择。通过深入研究和临床试验，upadacitinib有可能在未来成为一种有效的治疗方法，改善患者的生活质量。

　　5月23日，复宏汉霖在其官方微信公众号上宣布，自主研发的汉达远®(阿达木单抗注射液)补充申请已获国家药品监督管理局(NMPA)批准，用于治疗多关节型幼年特发性关节炎、儿童斑块状银屑病、克罗恩病和儿童克罗恩病。这一批准为成人和儿童的自身免疫疾病患者提供了更多的治疗选择。此前，该产品已在中国获批用于类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病和葡萄膜炎的治疗。至此，汉达远®已经覆盖了原研阿达木单抗在国内获批的全部八项适应症。　　全球约有7.6%-9.4%的人口患有各种类型的自身免疫性疾病。TNF-α(肿瘤坏死因子-α)在多种自身免疫疾病的发展过程中起着关键作用，研究表明，类风湿性关节炎、银屑病、克罗恩病和强直性脊柱炎等多种疾病都与TNF-α密切相关。　　作为一种全人源化抗TNF-α单抗，阿达木单抗通过特异性结合TNF-α，降低其引发的免疫反应，从而有效减少炎症，对多种自身免疫疾病起到持久的控制效果。凭借其在自身免疫疾病领域的优异疗效和安全性，阿达木单抗已经被多部全球权威指南推荐，如《美国风湿病学会(ACR)类风湿关节炎诊疗指南》和《美国皮肤病学会-国家银屑病基金会(AAD-NFP)银屑病指南》。　　汉达远®是复宏汉霖根据《生物类似药研发与评价技术指导原则(试行)》自主开发的单抗生物类似药，也是该公司首款用于治疗自身免疫疾病的产品。复宏汉霖对汉达远®和原研阿达木单抗进行了多项对比研究，包括药学、非临床和临床研究，结果证明汉达远®在质量、安全性和有效性方面与原研药高度相似。2020年12月，汉达远®获国家药监局批准上市，用于治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎和银屑病。2021年4月，汉达远®又获批用于非感染性葡萄膜炎的治疗。这次新增的四项适应症将其应用范围进一步扩展至消化科和儿科。　　此外，复宏汉霖积极与商业合作伙伴合作，拓展国内外市场。汉达远®在国内的销售由复星医药旗下的江苏万邦负责。目前，汉达远®已被纳入国家医保目录，并在29个省份完成了招标挂网和医保准入，累计惠及约8万名中国患者。　　复宏汉霖围绕汉达远®成立了国内首个针对自身免疫患者的全病程关爱平台“达恩之家”，旨在实现从就诊到康复的全程管理。公司还与“国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心”合作，推出了“ASSC强直性脊柱炎规范化诊疗项目”，不断为国内患者提供更多的治疗收益。2022年，复宏汉霖与GetzPharma达成了汉达远®的商业化授权合作，覆盖了巴基斯坦、菲律宾、肯尼亚等亚非欧11个新兴市场国家，为更多国家和地区的患者提供可负担的优质治疗选择。　　未来，复宏汉霖将继续以患者为中心，聚焦未被满足的临床需求，深耕肿瘤、自身免疫疾病和眼科疾病等领域，依托其研产销一体化平台，不断提供高质量且价格合理的治疗选择，惠及更多的自身免疫性疾病患者。

　　肿瘤细胞代谢变化提供癌症免疫治疗新靶点　　近期，巴塞尔大学和巴塞尔大学医院的研究团队发现，当细胞转变为肿瘤细胞时，其代谢会发生根本性变化。这些变化留下的痕迹为癌症免疫治疗提供了新的靶点。　　肿瘤细胞在高效模式下运作：它们的新陈代谢被调节为快速增殖，因此其遗传物质也不断被复制并翻译成蛋白质。由巴塞尔大学和巴塞尔大学医院的Gennaro De Libero教授领导的研究人员报告称，这种高效代谢在肿瘤细胞表面留下痕迹，可以被特定的免疫细胞识别。研究成果发表在《科学免疫学》杂志上。　　与De Libero合作的免疫学家约在十年前发现了一种名为MR1T细胞的免疫细胞。这种新型T细胞能够识别并消灭肿瘤细胞。自那时起，该团队一直在研究这些细胞，探索其作为新型癌症免疫治疗工具的潜力。　　修饰后的DNA和RNA构建模块　　研究小组现已准确破译出T细胞如何识别变异细胞：癌细胞代谢的改变产生了一种特定类型的分子，这些分子出现在变异细胞的表面。De Libero解释道：“这些分子是化学修饰的DNA和RNA构建块，是三种主要代谢途径变化的结果。”　　参与研究的Lucia Mori博士补充说：“癌细胞新陈代谢的深刻变化使它们能够被MR1T细胞识别。”在之前的研究中，科学家们发现这些T细胞能够识别所有细胞表面上的一种名为MR1的蛋白。MR1类似于一个展示盘，将细胞内的代谢产物展示在细胞表面，使免疫系统可以检查细胞的健康状况。　　“癌细胞的几种代谢途径发生了改变，产生了特定的代谢产物，这些代谢产物会引起MR1T细胞的警觉，”该研究的第一作者亚历山德罗·瓦奇尼博士解释说。　　展望未来研究　　下一步，研究人员计划详细研究这些代谢物与MR1T细胞的相互作用。长期目标是，在未来的治疗框架内，重新编程并优化患者的T细胞，使其能够识别并攻击这些典型的癌症分子。　　这种研究为癌症治疗提供了新思路，通过利用肿瘤细胞代谢变化的特性，未来或许可以开发出更为精准和高效的免疫疗法，显著提高癌症治疗的成功率。

　　表观遗传学研究揭示DNA甲基化与年龄关系的新机制　　近日，中国科学院上海营养与健康研究所的Andrew E. Teschendorff研究组在《自然-衰老》(Nature Aging)上发表了一篇题为《Quantifying the stochastic component of epigenetic aging》的研究论文。该研究探讨了表观遗传时钟的关键组成部分，指出这些时钟的精确性在很大程度上依赖于诱导随机DNA甲基化变化的生物机制。研究发现，表观遗传时钟在预测实际年龄时，其内在的随机成分越大，时钟的准确性越高。相反，表观遗传时钟在预测生理年龄时表现更佳，其非随机成分较强，这表明增加或减少生理年龄的过程本质上是非随机的，而表观遗传时钟的正常运转则是由DNA甲基化变化的内在随机过程所驱动的。　　科研人员早前观察到，随着年龄的增长，DNA的表观遗传共价修饰，即DNA甲基化，会发生变化。这种变化与细胞和组织类型基本无关。基于这一观察，研究人员开发出了表观遗传DNA甲基化时钟。通过分析受试者的DNA样本，表观遗传时钟不仅能够准确预测个体的实际年龄，还可以在一定程度上预测其生理年龄。该表观遗传时钟已被证明适用于各种哺乳动物物种，广泛用于抗衰老和细胞再生策略的测试及其他应用场景。然而，除了表观遗传有丝分裂钟外，这些时钟的潜在生物学机制仍有待深入研究。　　研究发现，随机DNA甲基化变化在细胞群体中的净效应是累积DNA甲基化变化的线性变化，而年龄加速的生物过程则本质上是非随机的。此前科学家们认为，生理年龄的加速可能只是随机DNA甲基化变化增加的反映，但实验数据表明事实并非如此。该研究展示了这一规律的唯一例外是表观遗传有丝分裂时钟。在癌症或肿瘤前病变中，有丝分裂年龄的加速体现为随机DNA甲基化变化的增长率，这表明与细胞分裂相关的DNA甲基化变化本质上是随机的。　　这项研究不仅揭示了表观遗传时钟预测年龄的内在机制，还为理解表观遗传学在衰老和疾病中的作用提供了新的视角。这一发现可能推动未来在抗衰老研究和治疗策略开发方面的进一步探索。