2025年10月23日，宜明昂科生物医药技术(上海)股份有限公司(01541.HK)宣布，其自主研发的 VEGF×PD-L1双特异性抗体珀维拉芙普α(palverafusp alfa，IMM2510) 联合 替达派西普(timdarpacept，IMM01) 治疗晚期实体瘤的 Ib/II期临床研究 已成功完成首例患者给药。这一里程碑事件标志着宜明昂科在 创新肿瘤免疫疗法 领域迈出关键一步，为晚期实体瘤患者带来全新希望。　　替达派西普：国内首个进入临床的SIRPα-Fc融合蛋白　　替达派西普(IMM01)是中国首款进入临床阶段的 SIRPα-Fc融合蛋白，正在开发用于联合其他抗癌药物治疗多种血液与实体瘤。在此前的临床研究中，IMM01展示出 良好的安全性与初步疗效，并在 2023 ASH、2024 ASCO、2024 ESMO 等国际会议上公布了多项积极数据，显示其在 复发难治性霍奇金淋巴瘤(R/R cHL)、初治MDS及CMML 患者中的潜在临床价值。研究表明，IMM01与多种抗肿瘤药物联合时能 增强免疫效应并显著提升疗效。　　IMM2510：基于“mAb-Trap”平台的双特异性抗体　　珀维拉芙普α(IMM2510)是宜明昂科利用 自主“mAb-Trap”技术平台 研发的 VEGF×PD-L1双特异性抗体。该药物通过三重机制实现抗肿瘤作用：　　阻断PD-1/PD-L1信号通路，激活T细胞免疫反应;　　通过ADCC效应激活NK细胞，增强免疫杀伤力;　　抑制VEGF信号通路，改善肿瘤免疫微环境，抑制新生血管形成。　　临床前动物实验显示，IMM2510与IMM01联用能 产生显著的协同抗肿瘤效应，有望为治疗多种晚期实体瘤提供更高效的治疗方案。　　临床研究设计与方向　　此次 Ib/II期临床试验 旨在评估IMM2510联合IMM01在 晚期实体瘤患者 中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步抗肿瘤活性。　　研究计划共招募 104名受试者，分为五个治疗队列，涵盖：　　头颈部鳞状细胞癌　　胆道恶性肿瘤　　进展期或转移性结直肠癌　　以及其他实体瘤类型　　这一研究的顺利推进，将为后续更大规模的临床验证奠定基础。　　创新联合策略，塑造免疫治疗新格局　　宜明昂科在免疫肿瘤治疗领域持续深耕，通过将 双特异性抗体与免疫调节因子联合 的创新模式，探索实体瘤治疗的新路径。IMM2510与IMM01的组合，旨在 同时激活先天与适应性免疫系统，重塑肿瘤免疫环境，增强抗肿瘤反应。　　随着研究的深入推进，该方案有望为 传统免疫治疗无效或耐药患者 提供新的突破口，推动实体瘤治疗从“单靶突破”迈向“多机制协同”新阶段。　　结语　　首例患者成功入组，标志着宜明昂科在 双特异性抗体联合免疫疗法 领域的又一重大进展。未来，随着更多临床数据的积累，IMM2510联合IMM01有望成为 晚期实体瘤治疗的重要新选择，为更多患者带来切实生存获益。

　　2025年10月23日，翰森制药集团有限公司(03692.HK)正式宣布，其自主研发的 高选择性RET抑制剂HS-10365胶囊 的 上市许可申请(NDA) 已获国家药品监督管理局(NMPA)受理，适应症为 RET基因融合阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC) 成人患者。这标志着翰森制药在肿瘤精准靶向治疗领域再进一步。　　自主研发的1类创新药，聚焦RET靶点精准抑制　　HS-10365是一款翰森制药自主研发的 1类创新小分子药物，属于 高选择性RET受体酪氨酸激酶抑制剂。　　该药通过与 ATP竞争性结合，有效阻断RET酪氨酸激酶的磷酸化过程，从而抑制下游信号通路的异常激活，进而阻止肿瘤细胞的增殖与迁移，达到精准抑制肿瘤生长的目的。　　相较于早期非选择性抑制剂，HS-10365在 选择性、安全性与耐药性控制 等方面均表现出显著优势，为RET融合阳性患者提供了更具针对性和安全性的治疗选择。　　满足未被满足的临床需求，助力精准医学发展　　RET基因融合是部分非小细胞肺癌患者的重要驱动突变之一，占所有NSCLC患者的约1%–2%。　　然而，目前国内可用于RET融合阳性NSCLC治疗的药物选择有限，患者仍存在较大临床需求。　　HS-10365的NDA获受理，不仅意味着国内RET靶向治疗领域迎来了新的突破，也为晚期肺癌患者带来了新的希望。　　结语：自主创新驱动，迈向国际化布局　　翰森制药长期专注于创新药物研发与转化应用，持续布局肿瘤、代谢、免疫等重点治疗领域。　　HS-10365的进展再次印证了其在 靶向药物创新与国际化研发体系建设 上的实力。　　未来，随着更多临床数据的积累，HS-10365有望成为中国自主创新的又一款标志性抗癌新药，为全球RET相关肿瘤患者提供更高效、更安全的治疗方案。

　　2025年10月24日，中国苏州——康宁杰瑞生物制药(股票代码：9966.HK)宣布，公司自主研发的 PD-L1/αvβ6双特异性抗体偶联药物(ADC)JSKN022 已在中山大学肿瘤防治中心成功完成Ⅰ期临床研究(研究编号：JSKN022-101)的首例患者给药。　　这标志着JSKN022成为全球首个进入临床试验阶段的PD-L1/αvβ6双靶点ADC，同时也是康宁杰瑞旗下第4款进入临床阶段的ADC产品，为全球肿瘤精准治疗领域注入了新的活力。　　创新机制：融合免疫疗法与ADC技术的双重优势　　JSKN022基于康宁杰瑞自主研发的免疫检查点抑制剂恩沃利单抗(Envafolimab)构建，创新性地将免疫调节机制(IO)与抗体偶联药物(ADC)技术相结合。药物采用公司自研的糖基定点偶联技术及Alphatecan连接子载荷，大幅提升了药物的稳定性与均一性。　　该药物可同时结合肿瘤细胞表面的 PD-L1 和 整合素αvβ6。结合后，药物通过靶点介导的内吞进入溶酶体，随后连接子在蛋白水解酶作用下断裂，释放出具有高效杀伤力的拓扑异构酶I抑制剂。　　通过这种设计，JSKN022能够：　　直接诱导抗原阳性肿瘤细胞凋亡;　　阻断TGFβ信号通路，改善免疫微环境;　　通过旁观者效应杀伤邻近的抗原阴性细胞。　　这种多重作用机制使其具备更广泛的抗肿瘤潜力，尤其适用于 对PD-1/PD-L1抑制剂耐药 或 疗效不足的患者群体。　　Ⅰ期临床研究启动：验证安全性与潜在疗效　　JSKN022-101是一项针对晚期恶性实体瘤患者的开放性、多中心、Ⅰ期临床研究，包含 剂量递增 与 剂量优化 两个阶段。研究目标包括评估药物的：　　安全性与耐受性;　　药代动力学(PK)与药效学(PD)特征;　　初步抗肿瘤活性;　　并最终确定 最大耐受剂量(MTD) 及 推荐II期剂量(RP2D)。　　在2025年美国癌症研究协会(AACR)年会上公布的临床前数据表明，JSKN022对多种肿瘤细胞的生长具有显著抑制作用，其效果明显优于传统单靶点ADC药物。　　填补全球空白：PD-L1与αvβ6双靶点ADC的先行者　　目前，全球范围内尚无任何靶向 PD-L1 或 整合素αvβ6 的ADC药物获批上市，相关产品均处于研发早期阶段。JSKN022的进入临床，意味着康宁杰瑞在双靶点ADC领域实现了全球首创性突破，有望打破现有肿瘤治疗的局限，为临床提供全新的精准治疗选择。　　AI赋能研发，推动创新药物加速落地　　JSKN022的研发依托于康宁杰瑞完善的抗体工程与偶联技术体系，结合自主创新的智能分析与分子设计平台，极大提升了研发效率与分子优化精度。未来，公司计划继续加快临床推进步伐，探索其在不同肿瘤类型及免疫联合疗法中的应用潜力。　　总结：　　康宁杰瑞的JSKN022不仅代表了双靶点ADC药物开发的前沿突破，也展示了中国创新药企在全球肿瘤免疫治疗领域的话语权正在不断提升。随着临床研究的深入推进，JSKN022有望为更多肿瘤患者带来切实的治疗希望，开启双靶点精准抗癌的新篇章。

　　乙酰辅酶A(acetyl-CoA)是细胞代谢中的核心分子，参与能量生成、脂质合成及蛋白乙酰化等多种关键生理过程。研究发现，在转移性癌症中，乙酰辅酶A的合成量显著增加，这一代谢特征不仅增强了肿瘤细胞的生长潜能，也推动了癌症的远处扩散。为了维持高水平的乙酰辅酶A，肿瘤细胞往往会通过增加乙酸(acetate)的吸收来实现。然而，这些乙酸究竟来源于哪里，一直是肿瘤代谢研究中的未解之谜。　　中国科研团队揭示：TAM是乙酸的“隐藏源头”　　2025年10月20日，中国科学院上海营养与健康研究所鲁明团队联合复旦大学附属华山医院钦伦秀、朱文伟团队在《Nature Metabolism》发表了最新成果，论文题为：　　“Tumor-associated macrophages serve as an acetate reservoir to drive hepatocellular carcinoma metastasis”。　　该研究首次揭示了肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-Associated Macrophages，TAM)与肝细胞癌(HCC)细胞之间的一种新型代谢互作通路——“乳酸-脂质过氧化-乙酸”轴。研究发现，TAM并非肿瘤的“旁观者”，而是乙酸的重要供应源，通过提升HCC细胞中乙酰辅酶A的生成，从而促进肿瘤转移。　　机制解析：乳酸信号触发巨噬细胞“代谢重编程”　　研究团队发现，肝癌细胞分泌的大量乳酸会激活肿瘤相关巨噬细胞内的脂质过氧化-ALDH2代谢通路。这一通路被激活后，TAM会加速乙酸的生成与释放。肝癌细胞再反过来吸收这些乙酸，显著提升其内部乙酰辅酶A水平，从而获得更强的迁移与侵袭能力。　　进一步研究显示，阻断TAM中的ALDH2或抑制脂质过氧化反应，可明显削弱乙酸诱导的肝癌细胞迁移活性。这一发现揭示了乙酸在肿瘤微环境中“供需循环”的关键节点。　　动物实验证实：敲除ALDH2可抑制肝癌转移　　在小鼠原位肝癌模型中，研究人员敲除了TAM内的ALDH2基因，结果显示肿瘤组织中的乙酸水平明显下降，同时肝癌的肺部转移灶显著减少。这一结果充分证明，TAM来源的乙酸是推动肝癌远处转移的重要“燃料”。　　研究意义：肿瘤微环境成为代谢干预新靶点　　这项研究打破了传统的“肿瘤代谢由癌细胞自身主导”的观念，首次将肿瘤相关巨噬细胞确立为肝癌代谢重塑的关键参与者。TAM通过代谢物“乙酸”的供应，间接推动了癌细胞的侵袭与扩散，为肝癌转移机制研究提供了新的理论框架。　　研究团队指出，未来针对TAM代谢途径的精准调控，尤其是ALDH2或脂质过氧化通路的靶向抑制，有望成为防止肝癌转移的新型治疗策略。　　结语：破解肝癌转移的“代谢密码”　　总体来看，该研究揭示了一个由肝癌细胞与TAM共同驱动的乙酸代谢网络，即肝癌细胞通过乳酸信号激活TAM，促使其释放乙酸，再反哺癌细胞以合成乙酰辅酶A、增强转移潜能。　　这一发现不仅深化了我们对肿瘤微环境代谢互作的理解，也为未来开发基于代谢通路的抗转移疗法提供了全新思路。　　正如论文作者所言：“我们或许无法立即阻止癌症产生，但可以切断它‘加油’的通道。”

　　全球每年有近千万名患者死于癌症。在抗癌领域，CAR-T细胞疗法堪称免疫治疗的“王者”，尤其在白血病和淋巴瘤中屡创生存奇迹。然而，面对占癌症90%以上的实体瘤，CAR-T却屡遭瓶颈。　　T细胞往往在肿瘤微环境中被“耗尽”，失去杀伤力;而多重基因编辑带来的毒性风险，也让这些细胞“出师未捷身先死”。如何让免疫细胞既强大又长久地存活，一直是研究界的关键难题。　　Nature Biotechnology新研究：用“表观遗传程序”重塑T细胞　　近日，发表在《Nature Biotechnology》上的一项研究带来了全新思路。来自加州大学旧金山分校(UCSF)及格拉斯通基因组免疫学研究所的科学家，成功开发出一种创新性的表观遗传编程技术，能像编写计算机程序一样精准控制T细胞的基因状态。　　该团队通过一种名为 CRISPRoff / CRISPRon 的全RNA平台，突破了传统基因编辑的“暴力手段”。不同于常规CRISPR需要剪断DNA双链，这一新方法通过在基因启动子区域“添加或去除甲基化标签”，实现可逆、精准且安全的基因调控，就像给基因装上“调光开关”，既能开，也能关。　　CRISPRoff / on：让T细胞拥有“持久记忆”　　研究团队发现，只需在T细胞中短暂引入CRISPRoff系统(持续2–3天)，便能触发长期稳定的基因沉默，这一效果可持续数十次细胞分裂，甚至多次免疫激活后仍不消失。　　更令人惊喜的是，该团队首次实现了对5个基因的同时调控，且细胞存活率远高于传统基因编辑方法。　　研究人员进一步将遗传与表观遗传两种工程技术结合：　　使用 CRISPR-Cas12a 精准插入CAR受体，让T细胞获得识别肿瘤的“导航系统”;　　同时利用 CRISPRoff 沉默 RASA2基因——一个限制T细胞活性的“分子刹车”。　　结果显示，这种“双强化T细胞”在多轮肿瘤攻击下仍保持高强度活性，而普通CAR-T细胞早已陷入耗竭。　　在小鼠白血病模型中，这一策略显著提升了抑瘤能力与生存时间。　　安全、可扩展的新平台：向临床快速推进　　研究者指出，这项技术最大的优势在于无需改变现有CAR-T生产流程。　　只需将实验级RNA编辑器替换为临床级版本，即可无缝嵌入CAR-T工艺链，快速进入人体试验阶段。　　论文第一作者 Laine Goudy 表示：　　“我们不仅为T细胞添加了靶向系统，还系统性地重编程了其功能模式。　　这组数据已足以支持部分应用直接进入临床。”　　除了癌症，该平台还具备广泛的应用潜力——包括自身免疫疾病、器官移植、甚至抗病毒治疗。研究团队设想，未来可针对不同疾病“编写细胞程序脚本”，打造个性化活细胞药物。　　从改写基因到编程细胞：细胞疗法进入智能时代　　如果说传统基因编辑是在“修改生命说明书”，那么这项表观遗传编程技术，便是为细胞写入一段段可持续执行的“代码”。　　它不仅让CAR-T细胞更聪明、更坚韧，也预示着一个“可编程免疫”时代的来临。　　对于仍在等待实体瘤突破的患者而言，这项研究让希望再次点亮：未来的免疫细胞不再盲目冲锋，而将带着记忆、带着策略，化身为真正意义上的“长效抗癌战士”。

　　2025年10月22日，诺华(Novartis) 宣布，其IL-17A抑制剂 司库奇尤单抗(Secukinumab) 在III期REPLENISH研究中取得重大进展：该药在风湿性多肌痛(PMR) 患者中成功达到研究的主要终点和所有关键次要终点。　　研究数据显示，截至第52周，接受司库奇尤单抗治疗的患者相比安慰剂组，获得了统计学显著且具有临床意义的持续缓解效果，为这一高复发率疾病提供了新的治疗思路。　　REPLENISH研究设计：全球多中心双盲随机对照试验　　REPLENISH研究(NCT05767034)是一项全球性、多中心、随机、双盲、安慰剂对照、平行组设计的III期临床试验，旨在评估司库奇尤单抗对PMR的疗效和安全性。　　试验共设三个治疗组：　　司库奇尤单抗300 mg组　　司库奇尤单抗150 mg组　　安慰剂组　　所有治疗组均联合实施为期24周的糖皮质激素逐步减量方案，以评估药物在减少激素依赖性及防止疾病复发方面的作用。　　研究的主要终点是第52周时达到“持续缓解”的患者比例;　　而关键次要终点包括：　　实现完全持续缓解的患者比例　　校正后的年度糖皮质激素累积剂量　　首次使用补救治疗的时间　　详细临床数据预计将在即将召开的国际医学大会上公布。诺华计划在2026年上半年向全球多国监管机构递交新适应症申请。　　PMR：高复发率的老年炎症性疾病　　风湿性多肌痛(Polymyalgia Rheumatica，PMR) 是50岁以上人群中仅次于类风湿关节炎的第二常见炎症性风湿病。　　典型症状包括肩颈髋部疼痛、晨僵与乏力，严重时可影响日常活动能力。　　研究数据显示，约40%的患者在确诊第一年内出现复发。　　目前，长期使用糖皮质激素仍是主要治疗手段，但该方案带来严重副作用风险，包括骨质疏松、糖尿病、感染等问题。　　因此，临床急需一种能够在减少激素使用的同时，维持疾病缓解的新型疗法。　　司库奇尤单抗：为老年患者带来安全且持久的治疗选择　　司库奇尤单抗是一款靶向IL-17A的全人源单克隆抗体，已在银屑病、强直性脊柱炎、银屑病关节炎等疾病中获得广泛应用。　　此次REPLENISH研究的结果表明，IL-17A通路在PMR的发病机制中也可能发挥重要作用。　　该药不仅能够帮助患者实现疾病的持续缓解，还可显著减少长期糖皮质激素的依赖，有望改善老年患者的长期生活质量。　　专家点评：风湿性疾病治疗迈入新阶段　　诺华全球免疫学研发负责人 Angelika Jahreis 博士 表示：　　“风湿性多肌痛是一种反复发作的炎症性疾病，对患者生活造成极大困扰。　　本次研究结果充分显示了司库奇尤单抗在帮助患者实现缓解、减少激素依赖方面的潜力。　　对于以老年人为主的PMR人群，这一成果代表着治疗方式的又一次变革。”　　结语：开创PMR治疗新时代　　随着REPLENISH研究的成功，司库奇尤单抗有望成为首个用于PMR的IL-17A靶向疗法，为数百万饱受疼痛和复发困扰的患者带来全新希望。　　未来，随着进一步数据披露及全球注册推进，PMR的治疗格局或将迎来一次划时代的革新。

　　2025年10月22日，勃林格殷格翰正式宣布，其研发的那米司特片(nerandomilast)已获得中国国家药品监督管理局批准，用于成人特发性肺纤维化(IPF)的治疗。这款药物的上市，标志着IPF治疗领域在过去十年中迎来的首个III期临床成功并获批的新疗法，为患者带来了新的希望。　　首创作用机制：选择性PDE4B抑制剂　　那米司特片是一款具有全球首创机制(first-in-class)的小分子磷酸二酯酶4B(PDE4B)抑制剂。它能够选择性地抑制PDE4B同工酶的活性，而该酶在人体肺组织中高度表达，并在肺纤维化和炎症反应中发挥关键作用。通过精准靶向PDE4B，那米司特能够实现抗炎与抗纤维化的双重作用，从而延缓疾病进展并改善患者肺功能。　　III期临床研究FIBRONEER™-IPF达成关键终点　　关键性III期临床试验 FIBRONEER™-IPF 是迄今为止全球规模最大的IPF III期研究。研究的主要目标是评估那米司特在IPF患者中的疗效与安全性，主要终点为治疗52周后用力肺活量(FVC)相较基线的绝对变化。　　结果显示，研究顺利达到主要终点，这是近十年来首个成功实现主要终点的IPF临床研究，彰显了那米司特在改善肺功能和延缓病情进展方面的潜力。完整的研究数据预计将在今年晚些时候正式发布。　　特发性肺纤维化：罕见但致命的呼吸系统疾病　　特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性、致死性肺部疾病，2018年被列入中国首批国家罕见病目录。　　其主要特征是：　　肺组织持续纤维化;　　肺功能逐步下降;　　呼吸困难和咳嗽不断加重。　　研究表明，中国IPF患者人数正逐年上升。该疾病的发病机制复杂，目前尚无明确的致病路径。确诊后的中位生存期约为3年，5年生存率甚至低于多种常见癌症。长期以来，IPF治疗手段有限，临床迫切需要新的治疗方案。　　新希望：为IPF治疗带来临床突破　　那米司特的成功获批，不仅为IPF患者带来了全新的治疗选择，也为未来的抗纤维化药物研发提供了新方向。凭借其独特的PDE4B选择性抑制机制，那米司特有望在延缓疾病进展、改善肺功能以及提升患者生活质量方面发挥关键作用。　　总结　　勃林格殷格翰的那米司特片成为十年来IPF领域首个成功通过III期临床并获批的新药，标志着特发性肺纤维化治疗的重大突破。随着更多临床数据的公布，这款创新药物有望改变IPF的治疗格局，为全球数百万患者带来更长久的生存希望与更高的生活质量。

　　近日，一项基于中国慢性病前瞻性研究项目(CKB)的超大规模研究揭示了一个令人关注的健康现象——父母的子女数量可能与其发病率和死亡率密切相关。虽然社会学和心理学领域早已讨论过“养育压力”或“家庭支持”对健康的影响，但在流行病学层面，这一主题的系统性证据一直十分有限。　　该研究纳入了约 51.2 万名中国成年人(30～79 岁)，平均随访时间长达 12 年，是迄今为止探讨生育数量与健康结局关系的最大前瞻性研究之一。研究团队通过按性别分层的全表型组关联分析(PheWAS)，评估了子女数量(无子女、有子女、一个与多个)与发病及死亡风险之间的联系。　　研究结果：无子女者疾病与死亡风险更高　　在超过 133 万例新发疾病 的数据中，研究人员发现，子女数量与多个系统的疾病风险均有关联。　　对男性而言，与仅有一个子女者相比，无子女男性在 36 种疾病中有 9 种的发病风险更高;　　对女性而言，无子女女性在 37 种疾病中有 5 种的发病风险升高。　　有趣的是，每增加一个子女，男女的精神与行为障碍风险均有所下降。　　男性：aHR=0.93(95%CI：0.87～0.98);　　女性：aHR=0.93(95%CI：0.89～0.97)。　　此外，女性生育子女数增加与 乳腺癌风险显著降低 相关(aHR=0.82)，但同时也观察到 胆石症与胆囊炎风险略有上升(aHR=1.04)。这提示生育可能通过复杂的代谢与激素途径，对不同疾病产生双向影响。　　生育数量与死亡率的“U形关系”　　在 28 万余名患者的随访中，共记录了 44533 例死亡事件。结果显示：　　无子女男性死亡风险高出 37%(aHR=1.37)，无子女女性高出 27%(aHR=1.27);　　对男性而言，每多一个子女，死亡率下降约 4%;　　对女性来说，生育 3～4 个子女时死亡风险最低(P<0.0001)，呈现出典型的非线性关系。　　这意味着，无论男女，拥有适量子女可能与更好的健康预后和更长寿命相关。　　潜在原因：情感支持、生活方式与激素影响　　研究团队指出，生育数量与健康风险的联系可能源于多个层面的机制：　　社会心理支持效应：有子女的家庭往往社会联系更紧密，获得情感与经济支持的机会更多。　　生活方式改善：有子女的父母通常生活规律、饮食更健康、吸烟和饮酒比例更低。　　生理与激素变化：尤其对女性而言，怀孕与哺乳期的激素水平变化可能影响多种疾病的发生风险。　　研究局限性：仍需谨慎解读　　尽管研究规模庞大、设计严谨，但作者也坦言存在一些局限：　　数据来源自填问卷，可能受回忆偏倚影响;　　未考虑随访期间生育变化，但考虑到中国独生子女政策的历史影响，误差较小;　　混杂因素不可完全排除，如社会经济状况、婚姻质量等;　　未纳入门诊记录，或低估轻症疾病发病率;　　无子女人群样本较小，且未区分“主动选择不育”与“不孕不育”，两者健康特征或不同。　　因此，研究者强调，在推广结果时应保持谨慎，需要更多独立队列来验证。　　研究意义：从家庭结构看公共健康　　这项研究不仅揭示了“子女数量与健康”的新型流行病学关联，也为理解社会结构与人口政策对健康的长期影响提供了证据基础。研究团队表示，未来应进一步探索生育相关的心理、代谢和免疫机制，并在公共卫生政策中综合考虑家庭因素的作用。　　结语：家庭不仅是情感港湾，更是健康支点　　总体而言，子女数量似乎与父母的发病率及寿命存在复杂而深刻的联系。无论是通过情感纽带、社会支持还是生理机制，家庭的存在可能在潜移默化中影响着我们的健康轨迹。　　未来的研究若能揭示其中的生物学和社会学机制，或将为提升国民健康水平和优化生育政策提供新的科学依据。

　　乳腺癌是全球女性常见的恶性肿瘤之一。近年来，研究发现生育和哺乳可能对乳腺癌的发生风险具有一定的保护作用。已有大量研究表明，生育和哺乳能够显著降低乳腺癌的发生风险，尤其是对乳腺上皮细胞的分化作用被认为是这一现象的主要原因。　　然而，最新的研究显示，这种保护作用并不简单，而是与乳腺癌的特定亚型(如三阴性乳腺癌)相关。　　澳大利亚研究：生育和哺乳促进免疫细胞积累　　2025年10月，澳大利亚彼得·麦卡伦癌症中心(Peter MacCallum Cancer Centre)的一项研究在《自然》杂志上发表。研究发现，生育和哺乳能够促进CD8+T细胞在乳腺组织中的积累，从而增强免疫系统对肿瘤的监视和攻击，特别是对最具侵袭性的三阴性乳腺癌(TNBC)亚型。　　研究人员指出，CD8+T细胞在乳腺癌的抗肿瘤免疫中扮演了重要角色，这些细胞的数量与乳腺癌患者的预后密切相关。　　免疫系统重塑：妊娠与哺乳的影响　　研究团队发现，在完整的妊娠和哺乳周期后，乳腺组织中的免疫细胞群体发生了显著变化。通过对1000余名乳腺癌患者的数据分析，研究者发现经产女性的乳腺组织中，CD8+T细胞和TRm样细胞的比例显著高于未产女性。　　这些细胞的存在表明，生育和哺乳可能通过影响乳腺微环境，长期提升免疫系统对肿瘤的监视能力。　　小鼠实验：哺乳周期对肿瘤生长的抑制作用　　为了进一步验证这一现象，研究者在小鼠模型中进行了实验。实验组小鼠分为三组：　　完整哺乳周期的小鼠;　　强制断奶的小鼠;　　未生育的对照小鼠。　　研究发现，只有在经历完整哺乳周期的小鼠中，CD8+T细胞显著积累，并表现出明显的TRm样表型，这些小鼠的肿瘤生长也被显著抑制。相比之下，断奶小鼠的肿瘤生长速度与未生育小鼠相似。　　临床数据分析：生育史与免疫反应的关系　　在对1204名乳腺癌患者的临床数据分析中，研究者发现，有生育史的三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织中免疫细胞的浸润程度明显高于没有生育史的患者。此外，具有生育史的患者，其乳腺组织中富集了PB-TRm特征，这一现象在其他乳腺癌亚型中并不明显。　　进一步的分析还发现，PB-TRm特征与肿瘤浸润T细胞数量呈正相关，并且在某些基底样癌(包括三阴性乳腺癌)中，与更好的疾病特异性生存率和总生存率相关。　　研究意义：生育和哺乳对三阴性乳腺癌的保护作用　　以上研究表明，生育和哺乳通过改变乳腺微环境，增加免疫细胞的浸润，特别是在三阴性乳腺癌中，可能对肿瘤的发生和进展产生持久的抑制作用。　　这为乳腺癌的预防和治疗提供了新的视角，尤其是在三阴性乳腺癌这一最具侵袭性的亚型中，生育和哺乳可能成为重要的保护性因素。　　因此，研究者建议，在治疗和预防乳腺癌时，应考虑患者的生育史，并在个体化治疗方案中加以应用。

　　2025年10月19日，国际权威医学期刊《柳叶刀》(The Lancet)正式发表了一项由中国科研团队主导的划时代研究成果。　　这项研究由中山大学肿瘤防治中心牵头，全国55家知名医院参与完成，聚焦于一种全新机制的抗癌药物——伦康依隆妥单抗(izalontamab brengitecan，简称Iza-bren)。　　研究显示，这款双特异性抗体偶联药物(bispecific ADC)在经多线治疗失败的晚期鼻咽癌患者中，疗效显著优于标准化疗方案。　　该论文由张力教授担任通讯作者，杨云鹏、周华强、唐林泉、邱素芳及韩亚骞等多位专家为共同第一作者，代表了我国在肿瘤创新药物研究领域的又一项里程碑式成果。　　治疗困境：晚期鼻咽癌患者的“无药可用”局面　　鼻咽癌是一种具有鲜明地域特征的恶性肿瘤，中国尤其是华南地区为高发地带。　　据全球癌症统计数据，2022年鼻咽癌新增病例约12万例，死亡人数约7.3万。　　虽然早期患者的五年生存率可超过85%，但一旦发生复发或转移，治疗难度显著增加。　　目前，一线治疗通常采用铂类化疗联合PD-1/PD-L1免疫疗法，但多数患者在经历多线治疗后仍会耐药。对于这些复发或转移性患者，现有药物疗效有限，亟需新的突破性疗法。　　药物机制：双靶点精准打击肿瘤细胞　　Iza-bren是一种由四川百利天恒药业股份有限公司自主研发的“First-in-Class”创新型双特异性抗体偶联药物(双抗ADC)。　　这是全球首个进入临床阶段的EGFR×HER3双靶点ADC。　　药物通过将一个EGFR×HER3双特异性抗体与拓扑异构酶I抑制剂(Ed-04)通过可裂解连接子稳定结合，实现精准递送。　　它能同时识别肿瘤细胞表面的EGFR和HER3抗原，结合后被细胞内吞，随后释放高效载荷Ed-04，干扰DNA复制与RNA合成，最终诱导肿瘤细胞凋亡。　　值得关注的是，该药物的药物-抗体比(DAR)高达8，意味着每个抗体分子可携带更多活性药物，从而提升杀伤效率。　　此外，该项目已与国际制药巨头百时美施贵宝(BMS)达成合作协议，总额高达84亿美元，其中首付款高达8亿美元，刷新了国产创新药出海的新纪录。　　临床结果：肿瘤缩小率翻倍，生存期显著延长　　这项Ⅲ期研究于2023年12月至2025年2月开展，覆盖全国多中心，共筛选522例患者，最终纳入386例符合条件的晚期鼻咽癌患者。　　所有入组患者均经历过两线以上系统治疗失败，包括含铂化疗及PD-1/PD-L1抑制剂。　　患者随机分为两组：　　Iza-bren组：191例　　标准化疗组：195例(包括卡培他滨、吉西他滨或多西他赛)　　截至2025年3月的分析结果显示：　　客观缓解率(ORR)：Iza-bren组达54.6%，化疗组为27.0%;　　中位无进展生存期(PFS)：Iza-bren组8.38个月，化疗组4.34个月;　　6个月无进展生存率：Iza-bren组60.9%，化疗组29.1%。　　这一结果意味着，Iza-bren不仅显著延长患者生存期，还使超过一半的患者肿瘤明显缩小。　　安全性评估：不良反应可控，恢复迅速　　安全性分析显示，Iza-bren组约80%的患者出现3级及以上治疗相关不良事件(TRAEs)，而化疗组为62%。　　主要副作用包括贫血、白细胞减少、血小板减少和中性粒细胞减少等血液学毒性。　　非血液学不良反应则以轻中度为主，如疲倦、食欲下降、恶心等。　　虽然Iza-bren组出现4例(2%)治疗相关死亡，但大多数不良事件通过支持治疗后可迅速恢复。　　数据显示，中性粒细胞计数恢复中位时间为4天，血小板恢复为5天，整体安全性较好。　　临床意义：树立鼻咽癌治疗新标准　　这项研究是全球首个在经多线治疗失败的晚期鼻咽癌患者中验证双特异性ADC疗效的Ⅲ期临床试验。　　Iza-bren的显著疗效不仅为难治性鼻咽癌患者带来了新的生存希望，也为双特异性ADC药物在实体瘤领域的临床应用提供了强有力的证据支持。　　目前，美国NCCN指南对鼻咽癌后线治疗的推荐仍基于Ⅱ期临床数据。随着Iza-bren的成功，该药物有望成为晚期鼻咽癌新的标准治疗方案，并推动全球鼻咽癌治疗模式的变革。　　展望未来：中国创新药正走向世界　　Iza-bren的临床成功不仅体现了中国科研团队在创新药物开发上的国际竞争力，也展示了国产生物药在全球抗癌领域的崛起。　　未来，研究团队将进一步探索其在其他EGFR/HER3高表达肿瘤中的应用潜力，推动中国原创药物走向国际市场，惠及更多患者。