2025年8月25日，信达生物宣布，其自主研发的PD-1/IL-2α-bias双特异性抗体融合蛋白IBI363获得美国FDA批准，启动首个全球3期注册临床研究(MarsLight-11)，用于治疗免疫耐药的鳞状非小细胞肺癌(NSCLC)。这一里程碑标志着IBI363双免疫疗法的全球开发迈出了重要一步。值得注意的是，IBI363治疗黑色素瘤的中国关键注册临床研究也在同步进行。这种多元化创新开发策略，展现了信达生物在免疫治疗领域的前沿布局。　　全球布局新进展：多区域3期研究即将启动　　此次IND申请获FDA批准，得益于信达生物此前与FDA举行的EOP2会议中的积极反馈。会议明确了本3期研究的核心设计方案，包括剂量选择及关键实践细节。在此之前，IBI363治疗肺癌的IND申请已获得中国国家药品监督管理局(NMPA)的批准，同时还被授予突破性治疗药物(BTD)认证。此外，美国FDA也已将本适应症纳入快速通道资格(FTD)，这一系列资格认定助力了全球开发的高效推进。　　MarsLight-11研究是一项覆盖多个国家和地区的大型、随机对照3期临床研究，将在中国、美国、日本、加拿大、欧盟及英国等多地招募约600名患者。研究主要评估IBI363 3 mg/kg剂量单药相较多西他赛(docetaxel)的疗效，目标群体为铂类化疗及PD-1/PD-L1免疫治疗均进展后的局部晚期或转移性免疫耐药鳞状NSCLC患者。研究的主要终点是总生存期(OS)，以进一步验证IBI363的长期生存获益潜力。　　突破性数据显示双免疫激活的创新疗效　　IBI363通过双免疫激活作用机制，将抗肿瘤效应最大化。这一创新疗法在非小细胞肺癌、结直肠癌及黑色素瘤等多项肿瘤研究中表现出显著的临床治疗活性。在2025年美国临床肿瘤学会年会(ASCO 2025)上，信达生物以口头报告形式公布了1/2期临床数据，显示IBI363在应对免疫耐药肿瘤及冷肿瘤中的有效性和长期生存获益。　　特别是在已开展的非小细胞肺癌、结直肠癌和黑色素瘤的试验中，IBI363展现了显著的疗效和安全性，通过精准靶向激活PD-1/IL-2α通路，为患者提供了全新的治疗选择。目前，IBI363治疗黑色素瘤的关键注册临床试验已经步入正轨，而针对鳞状NSCLC的全球3期临床试验计划也即将全面启动，结直肠癌注册性临床研究正在与全球监管机构沟通。　　多元开发策略：全方位拓展适应症领域　　为了探索IBI363的更广泛临床潜力，信达生物还布局了多项1b/2期临床试验。这些试验正在评估IBI363单药及联合治疗方案，涵盖了一线治疗非小细胞肺癌、结直肠癌等多种瘤种。此外，还包括铂类耐药卵巢癌、EGFR阳性非小细胞肺癌以及非鳞状非小细胞肺癌的新辅助治疗，展现了该药物在多种类型肿瘤治疗中的广阔前景。　　信达生物通过全方位、多适应症开发策略，致力于深入挖掘IBI363的临床价值，力求为更多的患者带来更高效、安全的创新治疗方案。　　总结：助推免疫治疗新时代，造福全球患者　　IBI363获FDA批准开展全球3期临床研究，再次显示了信达生物在双免疫疗法领域的研发实力。作为一款先导性的PD-1/IL-2α双抗融合蛋白，IBI363的多适应症开发进展顺利，不仅在肺癌治疗中有望提供突破性疗效，也为结直肠癌、黑色素瘤等其他瘤种的治疗开启了新路径。未来，我们期待IBI363加速推进全球开发进程，为更多癌症患者带来生存希望，推进免疫治疗的全球化发展。

　　8月25日，贝达药业发布公告，宣布恩沙替尼在间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)术后辅助治疗的临床试验期中分析中取得阳性结果。根据独立数据监查委员会(IDMC)的评估，试验达到了预定的主要研究终点，展现了显著的统计学意义和重要的临床获益。目前，贝达药业正在加紧筹备申报材料，力争尽快递交新增适应症的新药申请(NDA)。　　III期临床试验概述：锁定无病生存期　　这项编号为CTR20220895/NCT05341583的III期临床试验于2022年4月首次公示，旨在评价恩沙替尼对比安慰剂在II-IIIB期ALK阳性NSCLC患者中的疗效和安全性。所有研究对象均为接受完全肿瘤切除术和标准辅助治疗后的患者，主要研究终点为无病生存期(DFS)。期中分析结果表明，恩沙替尼作为术后辅助治疗在延长无病生存期方面表现出显著优势，这为ALK阳性早期肺癌患者提供了新的治疗选择。　　恩沙替尼：新一代高选择性ALK抑制剂　　作为一种新型强效、高选择性的ALK抑制剂，恩沙替尼是由贝达药业及其控股子公司Xcovery联合开发的自主创新药物。恩沙替尼通过更精准的靶点抑制，克服了常规治疗对ALK阳性患者的局限性，同时展现出良好的药代动力学性能和对耐药突变的强抑制活性。　　恩沙替尼上市历程：从国内到国际　　2020年11月：恩沙替尼获得中国国家药品监督管理局(NMPA)批准，作为二线治疗药物用于此前接受克唑替尼后疾病进展或无法耐受的ALK阳性局部晚期或转移性NSCLC患者。　　2022年3月：新增一线适应症获NMPA批准，适用于ALK阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者。　　2024年12月：恩沙替尼一线适应症获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，标志其进入国际市场。　　2025年2月：恩沙替尼在欧洲启动上市申报程序，进一步扩大其全球商业化影响力。　　术后辅助治疗研究带来的突破意义　　此次临床试验聚焦于接受肿瘤完全切除和标准辅助治疗的早期ALK阳性NSCLC患者，这为恩沙替尼探索术后辅助治疗方向提供了重要依据。研究结果表明，恩沙替尼不仅可有效延长患者的无病生存期，还可能降低疾病复发的风险，为早期肺癌患者带来显著的长期获益。　　恩沙替尼新增适应症的前景展望　　随着期中分析的阳性结果发布，贝达药业正加快准备新增辅助治疗适应症的申报。这一新用途不仅将进一步拓展恩沙替尼的治疗场景，还可能推动ALK阳性NSCLC治疗领域的重大变革。作为覆盖多阶段治疗的药物，恩沙替尼未来有望持续巩固其在中国乃至全球肺癌靶向治疗市场中的地位。　　总结　　恩沙替尼在辅助治疗ALK阳性早期肺癌中的临床进展，再次彰显了贝达药业在创新药物开发领域的实力与潜力。随着新增适应症NDA的推进，未来恩沙替尼有望为更多早期肺癌患者提供高效的治疗选择，助力提升肺癌患者的整体生存预后。贝达药业全球化布局的加速以及恩沙替尼在国际市场的推广，也将为中国创新药企树立新的标杆，推动中国医药行业迈向更高台阶。

　　2025年8月22日，轩竹生物科技股份有限公司自主研发的1类抗癌创新药——地罗阿克片(商品名：轩菲宁®)，正式获得中国国家药品监督管理局(NMPA)批准上市。这款靶向治疗药物专门针对间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者，尤其是耐药及脑转移病例，带来了全新的治疗希望。　　快速起效：抢占治疗黄金时间　　地罗阿克片凭借独特的药物设计，大幅提升了生物利用度，能够快速控制病情，为患者争取治疗的最佳时机。这种迅速起效的特点让其在同类药物中脱颖而出，填补了现有治疗方案中的时间短板。　　强效抑瘤：突破耐药难题　　在Ⅲ期临床试验中，这款药物展现了显著的肿瘤抑制效果，优于市面上已批准的一代及二代ALK抑制剂。尤其是在耐药突变的患者群体中，地罗阿克对包括G1202R、I1171N等关键突变表现出卓越的治疗效果，进一步确立其在晚期肺癌治疗领域的优势。　　持续缓解：延长稳定期　　地罗阿克片不仅疗效出色，还能显著延长患者的疾病稳定期，优化了长期管理方案。在常见的肿瘤治疗中，耐药和复发是最大挑战，而地罗阿克帮助患者实现了“慢性病管理”的目标，为长期生活质量提供了保障。　　血脑屏障穿透力强：弥补脑保护不足　　脑转移是非小细胞肺癌的常见且严重问题，然而目前可用疗法在穿透血脑屏障方面仍存在短板。地罗阿克片具备优异的中枢神经穿透能力，有效保护脑部免受肿瘤侵袭，让患者的中枢神经系统得到更好的控制和保护。　　安全性突出：提升患者依从性　　地罗阿克片在安全性方面表现尤为优异。常见的不良反应如腹泻、呕吐等，多为1~2级，经过简单的对症处理或剂量调整即可得到缓解。此外，它显著降低了胸腔积液和肝毒性的风险，使患者长期用药更安全、更放心。　　打造肺癌治疗新范式　　“地罗阿克片”的上市标志着轩竹生物在肺癌治疗领域迈出了一大步。凭借其高效、持续、广泛的疗效，这款创新药为ALK阳性晚期肺癌患者提供了前所未有的治疗选择。随着这一突破性疗法的问世，患者们将拥有更多的康复可能，肺癌治疗也将步入一个全新的时代。

　　2025年8月19日，深圳普瑞金生物药业股份有限公司 宣布其自主研发的 靶向CD19&CD22双靶点CAR-T注射液 获得美国食品药品监督管理局(FDA)授予的 孤儿药资格认定(ODD)，用于治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)。这款创新型细胞治疗产品的产生，为治疗复发和难治性B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)提供了新选项，标志着中国生物药物研发步入国际层面的重要进展。　　急性淋巴细胞白血病：治疗亟需突破　　急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种源自血液系统淋巴细胞的恶性肿瘤，其病因在于 淋巴细胞前体出现基因突变，导致细胞无法正常分化和凋亡，同时出现无限增殖。这种疾病分为 B-ALL和T-ALL 两种亚型，其中B-ALL约占白血病病例的 80%，特别是 儿童类型白血病中最为常见。　　治疗现状及挑战：　　传统治疗效果有限　　目前，化疗和靶向药物是B-ALL的标准疗法。但对于部分患者，难以达成完全缓解(CR)，治疗后复发比例高，难治性病例的预后极差。　　亟需突破　　特别是对于复发/难治性B-ALL患者，现有治疗手段无法为大多数病例提供长期生存机会，寻找新的疗法成为医学界的迫切需求。　　CAR-T疗法：创新靶点联合治疗　　普瑞金生物此次研发的 靶向CD19&CD22双靶点CAR-T注射液，针对B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)具有完全自主知识产权，并展现出卓越疗效。　　双靶点机制：　　CD19靶点：广泛表达于B细胞表面，已经成为B细胞恶性肿瘤常见治疗靶点。　　CD22靶点：在部分CD19阴性的白血病患者中仍然维持显著表达，帮助解决单靶点疗法对于耐药和复发的局限性。　　通过靶向 CD19和CD22双抗原，普瑞金的CAR-T产品进一步提升了治疗精准度及持续疗效，为复发/难治性B-ALL患者提供了优异解决方案。　　临床前成果：完全缓解率达100%　　普瑞金公司与一家三甲医院血液科团队合作，开发了靶向CD19&CD22的CAR-T疗法，并开展了初步的 研究者发起试验(IIT)。　　临床前数据：　　6例接受治疗患者：均达完全缓解(CR)　　客观缓解率(ORR)达 100%，微小残留病(MRD)阴性率亦达 100%。　　脱靶效应低，安全性良好　　此次试验初步验证了CAR-T疗法在治疗复发/难治性B-ALL中的显著疗效。　　这一成果为进一步的临床试验奠定了坚实基础，展现了CAR-T细胞疗法的巨大应用潜力。　　FDA孤儿药资格认定：国际认可的里程碑　　孤儿药资格认定(ODD)是FDA专门针对治疗 罕见病 或 患病人群稀少疾病 的创新疗法所提供的重要支持政策。该资格赋予了CAR-T在美国市场开发的以下优势：　　临床试验支持　　获得更长的市场独占权，降低研发成本及壁垒。　　研发速度加快　　FDA将通过加快审评程序和提供税收减免，为孤儿药临床开发提供支持。　　此次普瑞金生物获得ODD认定，代表其CAR-T疗法已迈入国际研发视野，预计未来可进一步进入全球市场，为更多急性白血病患者带来福音。　　临床应用前景：CAR-T疗法的多重意义　　普瑞金开发的CD19&CD22靶向CAR-T疗法，有望为B-ALL治疗提供如下突破：　　更高缓解率　　双靶点设计覆盖更广泛抗原表达，适用于CD19耐药或表达缺失的患者，减少肿瘤复发机会。　　个性化治疗　　精准靶向B细胞，降低治疗毒副作用，改善患者治疗耐受性。　　拓展适应症　　除B-ALL外，此疗法未来可扩展用于其他CD19&CD22相关血液肿瘤。　　结语：推动白血病治疗走向新阶段　　普瑞金生物此次研发的 靶向CD19&CD22双靶点CAR-T注射液，以卓越疗效在复发/难治性B-ALL中展现了强大应用潜力，并获得FDA孤儿药资格认定，成为行业中的重大突破。未来，该疗法有望通过后续临床推进，惠及更多患者，推动白血病治疗迎来更精准、更高效的新阶段，同时展现中国创新药物在全球市场的强势竞争力。

　　类风湿关节炎(RA)是一种慢性系统性自身免疫疾病，以 关节肿胀、严重炎症 和组织破坏为主要特征。这种疾病不仅显著损害患者生活质量，还存在治疗难度。目前常规疗法如皮下或关节内注射虽可缓解症状，但由于 生物利用度低、靶向性差 以及副作用多等问题，疗效常常受到限制。近日，发表在《Adv Healthc Mater》上的一项研究提出了基于 脂质膜弹性调节的细胞外囊泡(EVs)模拟物 —— Tri-ARTEX，为类风湿关节炎精准疗法带来新希望。　　常规治疗难点：生物分布及靶向性问题　　研究指出，传统类风湿关节炎治疗方式主要包括药物注射和全身性药物递送方案，但面临以下问题：　　药物的生物半衰期短：关键药物在体内易被快速降解，导致作用时间有限。　　靶向精准性差：针对病变关节的特异性治疗有限，药物分布不均匀，可能引发全身副作用。　　病理环境挑战：类风湿关节炎中的血管迂曲、慢性炎症以及纤维化滑膜细胞外基质阻碍药物递送。　　基于此，开发一种能 精准靶向病变关节 的新型递送系统成为迫切需求。　　创新设计：脂质膜弹性调节的Tri-ARTEX递送系统　　脂质膜弹性的重要性：　　脂质体药物递送系统中，膜弹性作为调节递送效率的关键参数已在肿瘤等领域有所研究。然而，其在类风湿关节炎治疗中的应用鲜有涉及。研究人员创新设计了一种基于脂质/聚合物杂化系统的 细胞外囊泡(Tri-ARTEX)，通过调节膜弹性，提升其机械稳定性与治疗性能。　　Tri-ARTEX核心组成：　　聚(环氧乙烷)-b-聚(ε-己内酯)-b-聚(环氧乙烷)(PEO-b-PCL-b-PEO)：通过调节比例改变膜的弹性和强度，支持纳米颗粒稳定性。　　包裹干细胞提取物(CE)及microRNA(AntagomiR155)：抗炎协同作用增强递送效果。　　实验成果：Tri-ARTEX展现卓越性能及优化疗效　　性能表征与稳定性分析：　　研究通过表征不同比例的Tri-LIPs和Tri-ARTEX制剂，发现：　　粒径稳定：Tri-LIPs粒径在58~87nm之间，包裹后略增大，利于递送。　　表面电荷调整：带正电的Tri-LIPs包裹负电核酸后转为略负，确保靶向性。　　稳定性强：PEO-b-PCL-b-PEO增强脂质膜机械强度，同时保护核酸免受降解。　　膜弹性优化：　　通过 扩展Voigt粘弹性模型 拟合实验，研究发现：　　Tri-LIP 6:4膜机械强度最佳，但刚性过高可能影响递送效率。　　Tri-LIP 8:2表现出平衡特性，在膜强度与递送效率之间取得最佳效果。　　靶向性与治疗效果：Tri-ARTEX在炎症性环境中的优势　　在细胞及动物模型中，Tri-ARTEX凭借中等膜弹性实现了卓越的治疗效果：　　细胞实验：　　Tri-LIP 6:4的细胞摄取量高达174%，但由于过于刚性滞留在细胞外。　　Tri-LIP 8:2实现最佳内化效率，结合膜相互作用和胞吞深度，确保药物递送与吸收。　　动物实验：　　在胶原诱导关节炎(CIA)小鼠模型中，Tri-LIP 8:2表现出显著的关节靶向性，炎症关节的药物积累显著高于其他制剂，且持续时间长达48小时。　　发炎关节荧光标记强度最高，确保定位准确性。　　在治疗后，滑膜浸润减少、骨结构保持完整，软骨损伤显著减轻。　　炎症抑制与抗炎基因效果：类风湿关节炎优化解决方案　　Tri-ARTEX在CIA小鼠中的系统疗效：　　抗炎作用显著：　　Tri-ARTEX 8:2组在小鼠关节炎评分及爪厚度恢复方面表现出最佳效果，接近正常水平。　　血液分析显示，抗炎细胞因子(IL-10、IL-4)表达显著提高，促炎细胞因子(TNF-α、IL-6、IFN-γ)显著下降。　　协同机制增强：　　联合递送CE和AntagomiR155，实现抗炎基因表达与细胞递送的协同效应，促进M1巨噬细胞向M2型重编程，全面抑制滑膜增生及骨软骨侵蚀。　　应用前景：靶向类风湿关节炎的未来优选　　药物开发与应用：　　精准靶向治疗： Tri-ARTEX通过中等膜弹性实现更高的关节定位与递送效率，为未来类风湿关节炎治疗提供革新工具。　　全身分布优化： 中等机械强度协助药物在炎症微环境中的循环与靶向，为药物递送带来更广泛应用价值。　　扩展领域：　　Tri-ARTEX技术的成功不仅适用于类风湿关节炎，还可用于其他炎症性疾病、免疫疾病以及慢性病治疗中，为药物递送和精准治疗开辟了新方向。　　总结：Tri-ARTEX赋能精准治疗，类风湿关节炎迎来新曙光　　这项研究基于脂质膜弹性调节的Tri-ARTEX递送系统，通过优化机械强度与递送效率，为类风湿关节炎的治疗提供了一种突破性新策略。实验验证了Tri-ARTEX在 抗炎效果、药物分布及靶向性 上的优越性能，尤其是 Tri-ARTEX 8:2 的卓越疗效，为慢性免疫疾病解决方案带来新的希望。这一工具不仅有助于提升患者生活质量，还将推动精准医学与药物递送技术的进一步发展。

　　皮肤是人体最大的器官，不仅承担屏障保护、体温调节、免疫防御等重要功能，还涉及复杂的结构与细胞组成。尽管如此，长期以来，科学家一直面临构建具有完整血管系统和免疫细胞的功能性皮肤模型的挑战。近日，发表在《Advanced Healthcare Materials》上的一项研究取得了突破性进展，成功开发出一种源自 人类诱导多能干细胞(hiPSC) 的 血管化皮肤类器官(VSKO) 模型。该方法通过实现免疫细胞与血管化皮肤的协同发育，不仅推动了皮肤生物学研究，还为皮肤疾病的治疗提供了新希望。　　高效构建血管化皮肤类器官：突破性技术方案　　研究团队利用 hiPSC 技术与共培养系统相结合，成功构建了具有完整 血管网络和驻留免疫细胞 的皮肤类器官。　　第一阶段：初步尝试与技术挑战　　ECFC与SKO整合：团队最初尝试将 人类胎儿胎盘内皮集落形成细胞(ECFC) 整合到 hiPSC 衍生的 皮肤类器官(SKO) 中，以实现内皮化。　　技术局限：尽管 ECFC 能够形成毛细血管样结构，但其无法建立复杂的血管网络，还对表皮分层和毛囊形态发育产生负面影响。此外，免疫荧光分析显示 ECFC 并未完全解决 SKO 的发育不足问题。　　第二阶段：VO与SKO共培养　　为克服上述瓶颈，研究团队改进方法，采用 血管类器官(VO) 和 SKO 的共培养方式。　　创建VO：通过添加特定因子诱导 hiPSC 分化为 VO，成功促进中胚层谱系发育，并通过转化生长因子-β抑制剂和GFR-M液滴，快速生成动脉、静脉和毛细血管。　　VO组成：VO中包含多种细胞类型，如内皮细胞(CD31+)、造血细胞(CD45+)、间充质细胞(CD90+)及周细胞(PDGFRβ+)。　　VO与SKO共培养：将 SKO 置于两个 VO 之间，在气液界面培养系统中实现协同发育，模拟皮肤在外界环境中的动态状态。　　模型成果：再现人体皮肤复杂结构　　1. 血管系统的成功整合　　VO中的内皮细胞成功迁移至 SKO，形成了 复杂的毛细血管网络。这些血管样结构深入至毛囊周围，且表明 VO 在皮肤类器官血管化过程中扮演了核心角色。　　2. 发育完整的皮肤结构　　VSKO中观察到成熟的厚表皮层、毛囊和真皮乳头，表现出接近人体皮肤的组织结构。组织学分析显示，血管网络与毛囊的功能区域完美融合，不仅解决了缺乏分层的难题，还进一步促进了 SKO 的角质化和结构分化。　　驻留免疫细胞：模拟免疫微环境　　研究团队进一步验证了 VSKO 中免疫细胞群的发育和驻留情况：　　免疫细胞成分：　　巨噬细胞(CD68+)　　朗格汉斯细胞/真皮树突状细胞(CD207+)　　中性粒细胞(CD66b+)　　分布特征：这些免疫细胞从 VO 迁移至 VSKO 的真皮及表皮层，形成类似人体皮肤免疫微环境的功能结构。　　分析结果：免疫细胞的成功整合，完善了 VSKO 中的功能性皮肤屏障。　　研究意义：生物学研究与医学应用的双重突破　　革命性平台的研发：　　这项研究为皮肤类器官提供了一个革命性的平台，模型在功能和结构上都高度接近人体皮肤。　　模拟 皮肤-免疫相互作用：VSKO 成功再现了复杂的皮肤免疫微环境，对理解皮肤免疫机制具有重要价值。　　建立 疾病研究模型：结构稳定的 VSKO 为解析多种皮肤疾病提供了新的模型。　　广泛应用前景：　　炎症性疾病研究：通过研究免疫细胞与皮肤组织的动态变化，开发新型抗炎疗法。　　免疫介导疾病：针对过敏性皮炎、银屑病等免疫性皮肤病提供新靶点。　　再生医学：为烧伤修复及移植等再生医学领域提供个性化细胞治疗方案。　　药物筛选与毒理试验：VSKO 可用于新药筛选，大大提高药物研发效率，减少动物实验需求。　　结语　　这项以 血管化皮肤类器官(VSKO) 为核心的研究，不仅克服了传统皮肤模型缺乏血管网络与免疫微环境的技术瓶颈，还搭建了一个更接近生理条件的实验平台，为理解皮肤生物学和开发疾病治疗方法提供了强有力的工具。未来，VSKO 在再生医学、药物开发以及皮肤疾病建模中的应用，必将推动相关领域的快速发展，造福更多患者。

　　一项突破性研究表明，用于治疗哮喘的FDA批准药物 齐留通(Zileuton) 能几乎完全消除小鼠对食物过敏原的生命威胁性过敏反应。来自美国西北大学医学院的科研团队首次揭示，这一药物通过抑制新发现的 DPEP1基因信号通路，为全球数百万食物过敏人群提供了新的治疗思路。这项成果发表在权威期刊《科学》杂志上，为食物过敏治疗的研究开辟了新方向。　　研究背景：食物过敏问题与现有治疗困境　　食物过敏问题日益严峻　　在美国，超过 3300万人(约总人口的十分之一)深受食物过敏困扰。轻者引发皮肤瘙痒、肠胃不适，重者可出现 过敏性休克(anaphylaxis)、甚至危及生命。目前，预测哪些人会发生严重反应以及预防误食过敏原导致的致命后果仍然是医学难题。　　现有治疗手段的局限　　口服免疫疗法：目前已获FDA批准的针对特定食物(如花生)的疗法并非对所有患者有效，且可能引发新的过敏反应。　　奥马珠单抗注射药物：虽能缓解过敏症状，但费用高昂且适用人群有限。　　DPEP1基因：决定过敏反应的关键因子　　研究团队通过长期的正向遗传筛选发现，肠道中的 DPEP1基因 在调控食物过敏反应中起到了核心角色。这一基因控制着一类被称为 白三烯(leukotrienes) 的炎症分子，而白三烯正是导致过敏反应的重要介质。　　通过抑制 DPEP1基因介导的白三烯合成途径，科研人员首次揭示了用药物手段遏制过敏反应的可能性。　　齐留通：抑制食物过敏反应的新药物潜力　　齐留通是一种已获FDA批准的白三烯合成抑制剂，长期以来用于 治疗哮喘等炎症性疾病。基于DPEP1基因的发现，研究团队尝试用其阻断小鼠中的过敏反应。他们的实验结果令人振奋：　　实验数据　　在过敏反应极度易感的小鼠中，通过齐留通治疗，小鼠被喂食花生提取物后， 95%的小鼠几乎没有表现出过敏症状。　　齐留通将小鼠的高易感风险(95%)逆转为保护水平(95%)。　　安全性与便捷性　　齐留通作为一种每天口服的药物，与传统高成本或副作用显著的治疗手段相比，更易被患者接受。　　临床应用潜力：突破食物过敏治疗困局　　完全不同的治疗思路　　与现有治疗策略不同，齐留通通过抑制过敏通路启动前的关键步骤，替代了现有疗法中通过暴露或脱敏来刺激免疫系统适应的方式。这种保护机制可用于以下情景：　　日常防护：如孩子参加生日聚会或搭乘航班时，服用齐留通可为意外接触带来的过敏威胁提供提前保护。　　触发急救响应：适合不适用于脱敏疗法的患者。　　案例应用前景　　曾有因食品标签错误或隐含成分(如酱料中花生粉)引发过敏性休克的悲剧，齐留通或可成为这类高风险人群的“护身符”。　　临床试验：证明齐留通在人群中的有效性　　研究团队已在2025年7月启动了一项小规模早期临床试验，旨在验证齐留通在人类中能否同样有效阻断DPEP1白三烯通路。如果试验结果能验证动物数据，齐留通将为食物过敏治疗市场提供一款革命性药物。　　新发现的临床意义：帮助解释过敏免疫机制之谜　　研究不仅解释了齐留通在治疗过敏反应中的作用机制，还为过敏医学中的一个长期谜题提供了线索：　　为何有些人虽检测出对某种食物过敏，但实际食用后没有任何症状?　　Eisenbarth博士指出，DPEP1通路可能是其中重要原因。这一发现将帮助科学家更精准地区分真正存在过敏风险的患者。　　未来展望：为食物过敏提供更多可能性　　研究团队一致认为，这一成果能够改变人们对食物过敏的治疗认知：　　推进精准医学发展　　通过破解过敏反应分子通路，为更精准的治疗策略打下基础。　　提高生活质量　　为食物过敏患者提供一个安全、便捷、经济的保护手段，减少过敏反应带来的生活限制。　　更多适应症探索　　除食物过敏外，白三烯通路可能在其他相关疾病(如药物过敏或环境过敏)中也具有重要作用。　　结语　　这项由美国西北大学团队完成的研究不仅为齐留通这一老药开辟了新用途，更为破解食物过敏这一全球性健康难题提供了革命性思路。未来，随着人群临床试验的深入，齐留通有望成为食物过敏治疗领域的里程碑式推进，为数以万计的高风险患者带来希望。

　　肺癌与胰腺癌长期以来被认为是最具挑战的恶性肿瘤之一，尤其是携带 KRAS基因突变 的患者，其治疗选择更为有限。研究表明，肺癌患者中约35%携带KRAS突变，而胰腺癌患者中这一比例更高，超过90%。近期，国际顶尖学术期刊《Nature》发表了一项突破研究，首次证实 NSD2抑制剂(NSD2i) 能通过重塑染色质显著抑制肺癌和胰腺癌的肿瘤生长，并与KRAS G12C抑制剂 Sotorasib 协同发挥疗效。该研究为NSD2-H3K36me2信号轴靶向治疗带来新方向，或将为无法治愈的KRAS驱动型肿瘤患者提供全新解决方案。　　NSD2：KRAS驱动癌症的新靶点　　NSD2是一种催化 H3K36me2表观遗传修饰 的甲基转移酶，在多种KRAS突变型癌症中被确认为重要的下游致癌通路。它不仅在肿瘤细胞中促进病理性染色质重塑，还加速癌基因的异常表达。然而，NSD2酶活性是否能够成为癌症治疗的直接靶点，此前尚无明确证据。　　这项最新研究通过结构生物学与小分子药物筛选，全面揭示了NSD2抑制剂(NSD2i)的作用机制，证明了基于NSD2-H3K36me2轴的表观遗传调控策略在肺癌与胰腺癌治疗中的潜力。　　NSD2i的创新机制：特异性抑制NSD2活性　　研究团队对一系列 临床级NSD2抑制剂 进行了筛选与表征，发现NSD2i具有以下特性：　　高效靶向性　　NSD2i以纳摩尔级 半最大抑制浓度(IC50) 有效抑制NSD2活性，同时对其他相关甲基转移酶具有高选择性。　　双通道阻塞机制　　通过竞争性结合 S-腺苷甲硫氨酸(SAM) 和破坏NSD2催化功能，NSD2i能够精准抑制其致癌活性。　　重塑染色质状态　　持续暴露于NSD2i的肺癌与胰腺癌细胞中，病理性H3K36me2信号降低，H3K27me3标记区域恢复沉默状态。这种表观基因组的重塑显著抑制了癌基因的表达。　　显著的抗肿瘤效果：抑制肿瘤生长并延长生存　　临床前癌症模型验证　　细胞存活率显著下降：NSD2i处理后，肺癌与胰腺癌细胞存活率大幅下降，显示出广泛的治疗功效。　　患者来源异种移植模型(PDX)：NSD2i进一步抑制肿瘤生长。　　小鼠体内验证　　在KRAS G12C驱动的晚期肺癌与胰腺癌小鼠模型中，NSD2i与Sotorasib分别单药使用均能延长生存期，而联合治疗的效果更为显著。　　单药VS联合治疗：与单独用药相比，联合NSD2i与Sotorasib可实现更广泛的肿瘤消退甚至清除，显著延长生存期。　　未来前景：联合疗法的潜力与启示　　研究进一步说明，NSD2i可通过与KRAS G12C抑制剂联合使用，协同抑制肿瘤生长。作为一种表观遗传靶向策略，NSD2-H3K36me2轴的治疗潜力值得进一步临床开发。　　优势综述：　　广谱适应性：NSD2i对于多种KRAS驱动型癌症均具活性。　　协同疗效：与KRAS抑制剂联合显著提升抗肿瘤效果。　　延长寿命：在动物试验中显著提高生存期。　　结语：表观遗传治疗的新纪元　　斯坦福大学等多机构联合开展的这项研究，首次从分子、细胞及动物模型多个层面，证实NSD2抑制剂通过染色质重塑实现对肺癌与胰腺癌的治疗潜力。这一发现为治疗KRAS驱动的难治性癌症提供了全新思路，尤其是NSD2i与KRAS抑制剂联合治疗的成功，或将为难治性肺癌与胰腺癌患者带来曙光。这一研究成果不仅推动了表观遗传学在癌症治疗中的应用，还为联合疗法的临床升级奠定了重要基础，为癌症治疗开辟了新纪元。

　　2025年8月22日，国家药品监督管理局(NMPA)官网公布，由第一三共与阿斯利康联合研发的靶向药物 德达博妥单抗(datopotamab deruxtecan, Dato-DXd) 正式获批上市。该药物适用于治疗 既往接受过内分泌治疗且在晚期疾病阶段接受过至少一线化疗的不可切除或转移性HR阳性、HER2阴性乳腺癌(IHC 0、IHC 1+或IHC 2+/ISH-型)成人患者。　　德达博妥单抗：创新靶向TROP2的ADC药物　　德达博妥单抗是一款靶向 TROP2 的抗体偶联药物(ADC)，采用了第一三共公司开发的 DXd ADC技术。　　药物组成与机制：　　靶向TROP2抗体：由人源化抗TROP2 IgG1单克隆抗体构成，与札幌医科大学联合开发，确保高靶向性。　　可裂解四肽连接子：通过特定结构连接抗体与有效载荷，确保药物精准释放。　　有效载荷：搭载拓扑异构酶I抑制剂(喜树碱类衍生物)，在癌细胞内释放后，造成DNA损伤并有效抑制肿瘤增殖。　　这一设计实现了高效靶向TROP2抗原的同时，最大程度降低对正常组织的影响，使得德达博妥单抗成为抗癌领域的重要创新。　　关键性临床研究数据：疗效显著　　德达博妥单抗的获批基于 TROPION-Breast 01研究(一项全球多中心III期临床试验)所获得的积极结果。研究重点评估了该药物相比标准化疗在 HR阳性、HER2阴性转移性乳腺癌患者中的疗效与安全性。　　主要研究终点：无进展生存期(PFS)　　PFS显著改善：　　经盲态独立中心影像评估(BICR)，德达博妥单抗相比研究者选择化疗(ICC)，显著降低了疾病进展或死亡风险 37%(HR=0.63;95% CI：0.52-0.76;p<0.0001)。　　疗效数据：　　德达博妥单抗组：中位PFS为 6.9个月。　　化疗组：中位PFS仅为 4.9个月。　　在不同亚组中断续观察到一致的PFS获益，彰显药物的广谱作用。　　客观缓解率(ORR)　　德达博妥单抗治疗组的 ORR为36.4%，显著优于化疗组的 22.9%，展现了更高的肿瘤治疗有效性。　　次要研究终点：总生存期(OS)　　在截至数据截止日期的OS期中分析中，德达博妥单抗展示了比化疗更优的改善趋势(HR=0.84;95% CI：0.62-1.14)。目前研究仍在继续进行，进一步随访将提供更完整的数据。　　安全性与耐受性：显著优于化疗　　德达博妥单抗表现出良好的安全性与耐受性特点：　　治疗相关不良事件(TRAEs)：　　德达博妥单抗组：3级或以上TRAEs发生率为 21%，仅为化疗组的一半(化疗组为45%)。　　常见副作用：未发现新的严重安全性问题，主要不良反应为轻中度。　　药物的出色安全性使患者治疗体验得到显著改善，也进一步体现了DXd ADC技术的优势。　　HR阳性、HER2阴性乳腺癌治疗市场与意义　　乳腺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一。在中国，根据统计，乳腺癌的发病率和死亡率持续居于高位，其中约 65-75%的乳腺癌患者为HR阳性、HER2阴性。这类患者的治疗选择相对有限，尤其对于转移性晚期乳腺癌，更需要更为精准、高效、安全的治疗方案。　　市场机会：填补治疗空白　　乳腺癌治疗的迫切需求：相比传统化疗方案，德达博妥单抗针对 内分泌治疗失败后患者，显著改善了PFS与ORR，为这一细分领域提供了突破性解决方案。　　精准治疗与市场潜力：靶向TROP2的机制成为乳腺癌治疗的新方向，德达博妥单抗有望进一步扩展适应症，覆盖更多乳腺癌亚型。　　展望：推动乳腺癌治疗技术革新　　德达博妥单抗的上市，标志着靶向治疗与ADC技术在乳腺癌领域取得重要进展。不仅填补了HR阳性HER2阴性乳腺癌治疗领域的空白，也为全球患者提供了更优质的选择。　　未来，随着研究的深入及适应症的扩展，德达博妥单抗有望在人类乳腺癌治疗中发挥更广泛的作用，成为精准治疗的典范，为患者带来更多治疗的希望和福音。

　　2025年8月22日，国家药品监督管理局官网显示，四环医药集团旗下非全资附属公司轩竹生物自主研发的抗肿瘤1类创新药——地罗阿克片(XZP-3621) 正式获批上市。地罗阿克片适用于 未接受过间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂治疗的ALK阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者，为患者提供疗效更优、安全性更高的治疗新选择。　　创新机理：突破耐药性，和脑转移有效　　地罗阿克是一款新一代 ALK抑制剂药物，通过独特的分子结构设计增强了对耐药位点的抑制能力。　　临床优势：　　针对耐药位点的卓越抑制活性：　　临床研究表明，地罗阿克对第一代及部分二代ALK抑制剂多个耐药位点均表现出高活性，成功解决了传统药物耐药性问题。　　穿过血脑屏障：　　地罗阿克能够有效穿过血脑屏障，对 肿瘤脑转移 患者表现出显著疗效，这是许多现有ALK抑制剂的短板。　　安全性提升：　　地罗阿克副作用远低于同类药物，显著提高了患者的治疗耐受性，适合长期应用，具有更高的临床价值。　　临床背景：应对肺癌治疗的巨大需求　　根据国际癌症研究机构(IARC)发布的最新报告，肺癌 是全球及中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。其中，约 80%为NSCLC(非小细胞肺癌)，并且 3%-7%的NSCLC存在ALK基因突变。　　市场规模：　　中国ALK阳性晚期NSCLC靶向药物市场正在快速增长，规模预计将从 2021年的约33.7亿元人民币 增至 2030年的约69.6亿元人民币。随着患者筛查率的提升及治疗方案的优化，未来市场需求将进一步扩大。　　临床治疗挑战：　　ALK阳性晚期NSCLC治疗过程中，患者常因 耐药问题 不得不从第一代、第二代更换到第三代ALK抑制剂药物。此外，由于 患者总生存期较长(5年生存率超60%)，治疗过程中安全性至关重要。　　地罗阿克的商业与临床价值　　优越疗效：　　比较已上市的同类药物，地罗阿克在治疗 ALK阳性局部晚期或转移性NSCLC 上展现了更高的疗效。其客观缓解率(ORR)优于市场竞品，使其更符合医生与患者对有效治疗的期待。　　安全性：　　地罗阿克副作用显著低于同类ALK抑制剂，这不仅提高了患者的长期治疗耐受性，也帮助患者减少药物带来的不适。这种安全性优势，将使地罗阿克更容易在临床中被医生及患者接受。　　适应症覆盖：　　地罗阿克有效解决了 一代药物及部分二代药物 的耐药位点问题。结合其独特的脑转移疗效，显著扩展了药物适应症并优化了治疗方案，为晚期NSCLC患者带来更多治疗可能。　　市场潜力：　　随着中国ALK阳性晚期NSCLC市场继续扩大，地罗阿克不仅凭借其创新疗法解决更多患者的治疗需求，还具备 数十亿级商业价值。　　总结：地罗阿克片开启精准肺癌治疗新时代　　地罗阿克片作为四环医药集团首批获批的创新ALK抑制剂，凭借其对耐药位点的卓越抑制能力、脑转移疗效以及显著的安全性优势，成功填补了现有治疗方案的空白，为中国和全球ALK阳性局部晚期或转移性NSCLC患者提供了一种创新选择。　　未来，随着市场规模的持续扩大和药物适应症的进一步发展，地罗阿克有望成为ALK抑制剂领域的又一重要突破，推动肺癌精准治疗迈向新高度，同时实现更高的临床与商业价值。