近日，金赛药业(GenSci)正式宣布，其自主研发的双特异性抗体偶联药物(BsADC)——注射用GenSci139已获准进入临床试验阶段。该药物将用于晚期实体瘤患者的治疗研究。这一进展标志着金赛在抗体偶联药物领域取得了新的突破。　　GenSci139的设计理念在于同时靶向EGFR与HER2两种肿瘤相关受体，通过“双靶点协同”机制更高效地识别并杀伤肿瘤细胞，并在安全性方面展现出潜在优势。　　双靶点精准打击：阻断信号传导并诱导细胞死亡　　GenSci139是一款具备自主知识产权的创新型BsADC，药物通过可裂解连接子将强效拓扑异构酶I抑制剂类载荷与双特异性抗体共价结合。该抗体可识别并结合表达EGFR和/或HER2的肿瘤细胞，有效阻断EGFR、HER2同源二聚体及EGFR-HER2异源二聚体的信号通路，从而抑制肿瘤细胞增殖。　　在结合肿瘤细胞后，GenSci139会被细胞内吞，并释放出活性载荷，对癌细胞进行“定点清除”。这种精准机制能够在保持高效杀伤的同时减少对正常细胞的损伤。　　自主研发技术赋能：兼具高稳定性与强毒素活性　　GenSci139采用金赛药业自主研发的连接子技术平台，该平台在提高血浆稳定性的同时保持高效毒素活性，确保药物在体内能够精准释放有效成分。　　其独特的双靶点结合特性显著提升了肿瘤细胞识别与内化效率，能够在多种肿瘤类型中展现更强的抗癌潜力。专家认为，这种机制不仅提升药效，还可能显著改善安全性，为患者带来更优的临床体验。　　具有First-in-class潜力，金赛布局多靶点创新管线　　凭借独特的靶点设计与技术创新，GenSci139具备成为同类首创(First-in-class)药物的潜力。本次临床获批也展示了金赛药业在肿瘤治疗领域的战略前瞻性与研发实力。　　除GenSci139外，金赛另一款双特异性ADC药物GenSci143的临床申请亦已获得受理。GenSci143通过识别B7-H3和/或PSMA表达的肿瘤细胞，诱导细胞凋亡，旨在为局部晚期或转移性实体瘤患者提供新的治疗选择。　　面向未来：加速临床进展，打造突破性抗肿瘤方案　　金赛药业表示，未来公司将继续加速双特异性ADC药物的临床推进，完善ADC技术平台，推动创新药物全球化布局。　　公司希望通过持续创新，为全球肿瘤患者带来更具突破性和个体化的治疗方案，进一步提升患者的生存质量与治疗获益。

　　前列腺癌是威胁男性健康的重要恶性肿瘤之一。尤其当疾病进展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC)后，传统治疗手段如雄激素剥夺疗法(ADT)效果显著下降，约有20%~30%的患者会在2年内发展为CRPC。这一阶段的患者往往对化疗耐药，临床迫切需要全新的靶向药物。近年来，研究发现组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在约七成CRPC患者中高表达，成为科研界关注的重点靶点。　　ZJH-1精准锁定HDAC1，展现高度选择性　　近日，发表于《Chemico-Biological Interactions》的一项研究报道了新型HDAC1选择性抑制剂ZJH-1，题为 “The novel selective HDAC1 inhibitor ZJH-1 exhibits potent antitumor activity in castration-resistant prostate cancer, potentially involving HSP90AA1”。　　研究显示，ZJH-1对HDAC1具有极高的特异性，能显著降低PC3前列腺癌细胞中HDAC1活性约68%，而对HDAC2、HDAC3、HDAC8等其他HDAC家族成员影响极小。　　分子对接分析表明，ZJH-1与HDAC1的结合自由能为-9.5 kcal/mol，通过氢键与疏水相互作用稳固结合于HDAC1活性口袋。同时，ZJH-1不会影响HDAC1蛋白的表达量，只调控其酶活性，从而减少对正常细胞的潜在损伤。更重要的是，它能提升组蛋白H3的K9和K27乙酰化水平，为抑制肿瘤增殖奠定分子基础。　　强劲抗癌活性：体外实验数据亮眼　　ZJH-1在多项实验中展现出卓越的抗肿瘤潜力。　　在PC3细胞中，其半数抑制浓度(IC₅₀)仅为65 nM;　　在患者来源的前列腺癌类器官模型(PDXO)中，IC₅₀为345 nM，高剂量时甚至导致类器官结构崩解，显示强烈的细胞毒性作用。　　此外，集落形成实验结果表明，80 nM的ZJH-1可抑制超过90%的肿瘤集落形成能力;细胞周期分析则显示，它通过降低Cyclin D1表达，使癌细胞停滞于G1期。　　在诱导凋亡方面，ZJH-1表现出显著效应：　　20 nM剂量下，细胞凋亡率较对照组增加1.3倍;　　80 nM剂量时提升至6.6倍。　　同时，促凋亡蛋白Bax、Cleaved-caspase 3表达上升，抗凋亡蛋白Bcl-2下调，表明ZJH-1能有效激活癌细胞的自我凋亡机制。　　多维度抑制肿瘤转移，逆转EMT过程　　前列腺癌转移是影响患者生存率的关键因素。研究显示，ZJH-1不仅能抑制癌细胞生长，还能阻止其迁移与侵袭。　　在高侵袭性PC3M细胞中，伤口愈合实验发现ZJH-1能显著延缓细胞移动速度;Transwell实验中，40 nM剂量可使侵袭细胞数量减少约一半，80 nM时下降至对照组的1/8。　　机制研究表明，ZJH-1通过下调MMP-2、MMP-9等基质降解酶的活性，并上调上皮标志物E-钙粘蛋白、降低间质标志物波形蛋白，从而逆转上皮-间质转化(EMT)过程，显著削弱癌细胞的转移潜能。　　揭示潜在靶点：HSP90AA1信号轴的调控作用　　研究团队进一步利用网络药理学与分子模拟技术发现，ZJH-1还可能通过作用于HSP90AA1蛋白发挥抗肿瘤效应。HSP90AA1在CRPC中常高表达，与肿瘤生长和耐药密切相关。　　实验结果显示，ZJH-1与HSP90AA1结合自由能为-8.3 kcal/mol，可有效抑制其活性;同时，通过上调其上游抑制因子DAB2IP，形成“DAB2IP升高 → HSP90AA1下降”的调控通路，从而进一步抑制肿瘤发展。　　动物实验验证：显著抑瘤且安全性良好　　在PC3异种移植小鼠模型中，ZJH-1以20 mg/kg剂量腹腔注射，结果显示：　　肿瘤体积减少约75%;　　肿瘤重量显著下降;　　小鼠体重稳定增长，无明显毒副反应。　　病理切片显示，用药组肿瘤组织坏死明显，炎症浸润减少;免疫组化分析亦证实DAB2IP上调、HSP90AA1下调，与体外结果一致。　　总结：ZJH-1或将成为CRPC治疗新突破　　从分子机制到动物验证，ZJH-1展示了其作为高选择性HDAC1抑制剂的强大潜力。它不仅能精准靶向HDAC1调节组蛋白乙酰化水平，还能通过HSP90AA1通路多层次抑制肿瘤生长、促进凋亡、阻断转移。　　凭借突出的疗效与良好的安全性，ZJH-1有望成为去势抵抗性前列腺癌的新一代候选药物，为临床带来新的治疗思路，也为HDAC1靶向药物的研发开辟了新的方向。

　　10月18日，诺和诺德(Novo Nordisk)宣布，美国食品药品监督管理局(FDA)正式批准Rybelsus(口服司美格鲁肽)用于降低2型糖尿病高风险成人患者发生重大不良心血管事件(MACE)的风险——包括心血管死亡、心肌梗死以及中风。无论患者是否有既往心血管病史，这一适应症均适用。　　此次批准标志着Rybelsus成为全球首款能显著降低MACE风险的口服GLP-1受体激动剂。　　关键数据来自SOUL IIIb期临床研究　　FDA的批准主要基于SOUL III期研究的积极结果。该研究旨在评估每日14 mg口服司美格鲁肽在标准治疗基础上对2型糖尿病高危患者减少MACE风险的疗效。主要研究终点为首次发生心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性中风的时间。　　研究共纳入9650名受试者(每组4825人)。结果显示：　　司美格鲁肽组共有579例(12.0%)发生MACE事件;　　安慰剂组共有668例(13.8%)发生MACE事件;　　结果显示，口服司美格鲁肽可使MACE风险相对降低14%(HR=0.86，95% CI：0.77–0.96，p=0.006)。　　从绝对风险角度看，口服司美格鲁肽在3年时可使心血管事件的风险下降约2%，且差异具有统计学意义。　　安全性表现良好，与既往数据一致　　在安全性方面，SOUL研究的结果与此前口服司美格鲁肽的临床数据一致。研究期间，口服司美格鲁肽组的整体严重不良事件(SAE)发生率为47.9%，低于安慰剂组的50.3%。　　最常见的严重不良事件包括：　　心脏疾病相关事件：17.8%(司美格鲁肽组)vs 19.8%(安慰剂组)　　感染或寄生虫相关事件：15.0% vs 16.5%　　同时，胃肠道不良反应略有上升(5.0% vs 4.4%)，但总体耐受性良好，未出现新的安全性信号。　　专家点评：为糖尿病心血管防治开创新局　　业内专家认为，Rybelsus的这一新获批是糖尿病治疗领域的里程碑式进展。传统GLP-1药物多为注射剂型，而Rybelsus作为首款可口服服用的GLP-1受体激动剂，不仅提升了患者依从性，还首次在临床上证实其具有明确的心血管获益。　　这意味着，未来在2型糖尿病高危人群中，医生可通过口服给药的方式同时实现血糖控制与心血管保护双重目标，极大改善患者长期预后。　　结语：糖尿病治疗迈入“心血管保护新时代”　　Rybelsus最早于2019年获批用于改善2型糖尿病成人患者的血糖控制，而此次新增适应症的通过，进一步拓宽了其临床应用场景。　　随着SOUL研究结果的公布，Rybelsus正式成为首个获得FDA批准、可降低心血管事件风险的口服GLP-1药物，为2型糖尿病的综合管理打开了全新篇章。　　未来，Rybelsus或将成为兼具降糖、减重与心血管保护三重功效的代表性药物，为数以百万计的糖尿病患者带来切实获益。

　　近日，在2025年欧洲肿瘤内科学会(ESMO)年会上，阿斯利康与第一三共联合公布了III期DESTINY-Breast11研究的完整数据，结果进一步强化了德曲妥珠单抗(商品名：优赫得，通用名：德曲妥珠单抗)在早期HER2阳性乳腺癌新辅助治疗中的核心潜力。这一成果预示着该药物或将成为以治愈为目标的早期乳腺癌治疗领域的重要基石疗法。　　德曲妥珠单抗序贯THP方案显著提升病理完全缓解率　　研究结果显示，德曲妥珠单抗序贯THP方案(紫杉醇+曲妥珠单抗+帕妥珠单抗)相比传统的剂量密集型多柔比星+环磷酰胺序贯THP方案(ddAC-THP)，在病理完全缓解率(pCR)方面表现出显著优势。　　具体数据为：德曲妥珠单抗组pCR达67.3%，而对照组为56.3%，提升幅度高达11.2个百分点。　　在不同激素受体(HR)状态的亚组中，均观察到显著改善：　　HR阳性组：61.4% 对比 52.3%;　　HR阴性组：83.1% 对比 67.1%。　　同时，81.3%的患者在术后切除组织中未检测到或仅检测到极少量浸润性残余病灶(RCB 0+I)，明显优于对照组的69.1%，显示出强劲的术前疗效。　　初步EFS结果展现积极趋势　　在次要终点——无事件生存期(EFS)方面，虽然数据尚未完全成熟(截至分析时成熟度为4.5%)，但早期结果显示出积极信号：德曲妥珠单抗序贯THP方案相较对照组呈现出获益趋势，风险比(HR)为0.56(95% CI：0.26-1.17)，提示潜在的长期生存改善空间。　　专家观点：有望重塑早期治疗格局　　德国慕尼黑大学附属医院妇产科主任兼乳腺中心负责人Nadia Harbeck博士指出：“对于高复发风险的HER2阳性早期乳腺癌患者而言，尽早选择最有效的治疗至关重要。DESTINY-Breast11研究中超过三分之二的患者实现了病理完全缓解，显示该方案有望成为新的治疗标准。”　　阿斯利康全球肿瘤研发负责人高书璨(Susan Galbraith)补充道：“早期乳腺癌治疗的目标是最大化治愈机会。德曲妥珠单抗在该研究中展现出出色的疗效和安全性，有潜力重新定义新辅助治疗模式。”　　第一三共全球研发负责人Ken Takeshita博士则表示：“目前约有一半HER2阳性患者在术后仍存在残余病灶，而德曲妥珠单抗序贯THP方案使三分之二患者实现无残余浸润性病灶，意义重大。”　　安全性表现优异，不良事件显著降低　　在安全性方面，德曲妥珠单抗序贯THP方案总体耐受性良好，与已知单药安全特征一致，未发现新的安全信号。　　与ddAC-THP方案相比，其严重不良事件(SAE)和高等级不良事件发生率均更低：　　3级及以上不良事件：37.5% vs 55.8%;　　严重不良事件：10.6% vs 20.2%;　　治疗中断率：37.8% vs 54.5%;　　左心室功能障碍：1.3% vs 6.1%。　　间质性肺病(ILD)发生率在两组间相似(4.4% vs 5.1%)，且大多为低级别(1-2级)，未显示额外风险。　　从研究到监管：或成新一代标准疗法　　基于DESTINY-Breast11的结果，德曲妥珠单抗序贯THP方案的补充生物制品许可申请(sBLA)已递交至美国FDA，目前正在审评中。　　研究摘要(#291O)已在ESMO主席研讨会I上公布，同时发表于《肿瘤学年鉴》(Annals of Oncology)。　　结语　　德曲妥珠单抗作为HER2靶向抗体偶联药物(ADC)，由阿斯利康与第一三共联合开发，其采用独有的DXd ADC技术平台。　　此次DESTINY-Breast11的突破性结果，标志着HER2阳性早期乳腺癌治疗进入新的阶段——以更高的病理完全缓解率、更优的安全性和更强的治愈潜力，德曲妥珠单抗正逐步确立其在早期乳腺癌新辅助治疗领域的“基石地位”。

　　10月20日，罗氏公司宣布，其创新药物奥妥珠单抗(商品名：Gazyva/Gazyvaro)正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准，用于治疗正在接受标准治疗的活动性狼疮性肾炎(LN)成人患者。这一批准使奥妥珠单抗成为首个获批用于狼疮性肾炎治疗的CD20靶向疗法，标志着该疾病治疗领域的重要突破。　　更灵活的给药方案，减轻患者负担　　根据批准信息，奥妥珠单抗的治疗方案为：首年给予四次初始剂量治疗，之后患者的给药频率可调整为每年两次，大幅降低了治疗频率，为长期管理狼疮性肾炎带来更多便利与依从性。　　强有力的临床数据支持FDA批准　　此次批准主要基于II期NOBILITY研究与III期REGENCY研究的积极结果。REGENCY研究显示，奥妥珠单抗联合标准治疗(霉酚酸酯 + 糖皮质激素)的患者中，46.4%在第76周实现完全肾脏缓解(CRR)，明显高于标准治疗组的33.1%。　　统计数据显示，调整后差异为13.4%(95% CI：2.0%-24.8%;P=0.0232)，具备显著的临床意义。　　此外，奥妥珠单抗组在多项关键指标上也表现优异：　　补体水平显著改善　　抗dsDNA抗体和炎症标志物水平下降　　疾病活动度明显减轻　　这些数据充分证明了奥妥珠单抗在控制疾病进展和改善患者肾功能方面的双重优势。　　CD20靶向疗法在自身免疫领域的突破　　奥妥珠单抗是全球首个在狼疮性肾炎随机III期临床试验中实现CRR显著获益的CD20单抗。　　该药物最早于2013年在美国获批上市，属于第三代Fc段改良的II型人源化CD20抗体，此前主要用于治疗三类血液系统恶性肿瘤，包括：　　慢性淋巴细胞白血病(CLL)　　滤泡性淋巴瘤(FL)　　小淋巴细胞性淋巴瘤(SLL)　　此次新适应症的获批，意味着其应用范围正式从血液肿瘤拓展至自身免疫性疾病领域。　　为全球170万狼疮性肾炎患者带来希望　　狼疮性肾炎是一种由系统性红斑狼疮(SLE)引起的严重并发症，全球约有超过170万人受到影响。　　该疾病对女性影响尤为显著，尤其是在有色人种与育龄妇女中更为常见。若未能及时控制，约有三分之一患者将进展为终末期肾病(ESRD)，需依赖透析或肾移植维持生命。　　奥妥珠单抗的获批，不仅提供了一种新的治疗选择，也为患者带来了延缓疾病进展、改善生活质量的新希望。　　结语　　随着奥妥珠单抗在狼疮性肾炎领域的成功获批，罗氏在免疫与肾脏疾病治疗领域的布局进一步深化。　　未来，随着更多真实世界数据的积累，这一创新疗法有望成为狼疮性肾炎长期管理的新标准，为无数患者带来更安全、更高效的治疗方案。

　　是否也曾被突如其来的腰痛困扰?弯腰、久坐、甚至夜里翻身都可能被疼痛惊醒。事实上，这并非小问题——全球约有 5.4 亿人 正受腰痛折磨，其中约四成的原因，都源自脊柱间的“缓冲装置”——椎间盘退变。　　椎间盘就像脊柱的“减震垫”，依靠中心髓核中的类脊索细胞分泌Ⅱ型胶原蛋白与聚集蛋白来维持弹性和含水量。但随着年龄增长，这个“水垫”会慢慢漏气干瘪，使脊柱失去支撑，从而引发疼痛与僵硬。　　不过，最新研究正在改写传统认知。近日，美国埃默里大学医学院团队在《Aging》期刊发表研究指出，真正加速椎间盘衰老的“幕后推手”，不是机械劳损，而是一个关键基因——Runx1。它像一个“主控开关”，同时诱导髓核细胞“身份错乱”与“提前衰老”，从根源推动椎间盘退变。　　Runx1让年轻椎间盘也“未老先衰”　　为了揭示Runx1的真实作用，研究团队设计了特殊的小鼠模型——Krt19CreERT; Rosa26-Runx1。通过他莫昔芬诱导，他们能让Runx1在髓核细胞中被精准激活。　　实验发现：正常小鼠需约18个月(相当于人类老年期)才出现椎间盘退变，而Runx1激活组在仅5个月(人类青壮年阶段)时，椎间盘就已明显“老化”——髓核萎缩、纤维环裂开，与自然老化小鼠极为相似。　　髓核细胞“转错行”，从修复者变成“破坏者”　　在显微镜下，研究人员观察到惊人的变化：Runx1激活后，原本专注分泌保水物质的类脊索细胞开始“职业转型”，变成肥大的软骨样细胞。这些细胞丢掉了维持弹性的Ⅱ型胶原蛋白与聚集蛋白(下降超60%)，反而过量生成Ⅹ型胶原蛋白，促使髓核组织逐渐硬化。　　更糟糕的是，这些细胞并未死亡，而是进入衰老停滞状态——不再履行功能，却持续释放IL-6、TNF-α等炎症因子，破坏周围环境，进一步加速退变。免疫染色结果显示，衰老标志蛋白P16与P21水平升高约三倍，证实Runx1通过诱导细胞衰老而非杀伤作用来推动疾病发展。　　“剂量越高，衰老越快”：Runx1的线性控制效应　　研究还发现了明确的剂量-效应关系：注射他莫昔芬次数越多，Runx1激活程度越高，小鼠椎间盘退变也越严重。换言之，Runx1活性就像“衰老油门”——踩得越狠，退变越快。这一发现让Runx1从“参与者”晋升为真正的“主导者”，揭示了椎间盘退化的全新分子机制。　　三大启示：从检测到逆转，Runx1开启腰痛治疗新篇章　　早期风险预警　　检测髓核组织中Runx1的表达水平，有望成为评估椎间盘退变风险的生物标志物。例如，久坐办公人群若检测到Runx1活性升高，可及早干预、延缓病变。　　靶向治疗开发　　通过研制Runx1抑制剂，可像为基因“加刹车”，从源头阻断衰老进程。这类药物有望实现真正的“治本”，而不仅仅缓解疼痛。　　抗衰新路径：清除衰老细胞　　针对Runx1诱导的“僵尸细胞”，可借助细胞清除疗法或炎症因子抑制策略，阻断“衰老→炎症→退变”的恶性循环，帮助椎间盘恢复健康状态。　　从“治标”到“治本”：重写腰痛的未来　　这项研究颠覆了过去“椎间盘老化无法逆转”的观点。椎间盘退变其实是一个由Runx1主导的分子事件：髓核细胞先被迫“改行”，继而陷入衰老，最终失去弹性与保水功能，腰痛便由此而生。　　正如研究负责人 Drissi 教授 所言：　　“理解Runx1如何调控细胞衰老，是找到真正有效治疗手段的第一步。未来我们也许能像控制血糖那样，精准调节Runx1活性，让椎间盘老得更慢。”　　结语　　下次感到腰酸背痛时，别只以为是“坐太久”。　　你的髓核细胞或许正被Runx1推着提前老化。　　这项研究让科学家们离“从基因层面治好腰痛”的目标更近一步——　　真正意义上的“逆转衰老，从脊柱开始”。

　　随着年龄增长，皮肤不仅仅会出现皱纹和松弛，还会出现伤口愈合变慢、易感染、发凉等“隐性衰老”现象。近期，纽约大学医学院的研究团队在《Nature》杂志上发表重磅成果，揭示了皮肤毛细血管老化的根本原因——毛细血管相关巨噬细胞(CAMs)数量急剧减少。　　毛细血管的“守护者”：CAMs的重要角色　　CAMs 是贴附在毛细血管周围的一类特殊免疫细胞，它们能清理血管中的代谢残留、修复血栓，是保持血流顺畅的“维护工”。　　研究人员发现，随着年龄增长，皮肤中这些 CAMs 的数量下降速度甚至快于毛细血管本身的衰退。当 CAMs 缺失后，血管修复能力下降、血流堵塞风险上升，皮肤因此更容易出现供血不足和功能退化。　　在小鼠实验中，18 个月大的老年小鼠皮肤中，超过一半的毛细血管已失去 CAMs 保护，这些区域的血流阻塞率比年轻组高出近 3 倍。　　人类皮肤也存在相同衰老机制　　不仅动物实验得到了证实，研究团队在对比人类皮肤样本时也发现了相同现象：75 岁以上老年人皮肤中的 CAMs 显著减少，而 CAMs 数量较低的区域往往伴随更严重的毛细血管堵塞。　　这说明，CAMs 的丢失是跨物种的衰老标志，在人类和动物中都普遍存在。　　CAMs 如何帮助毛细血管修复?　　研究人员利用激光诱导血栓模型，模拟毛细血管受损的情况。　　结果显示：　　当血块周围存在 CAMs 时，这些细胞能在两天内清除血管中的红细胞残片，七天后血流恢复正常;　　而没有 CAMs 的血管则修复失败，最终被机体清除。　　进一步实验揭示，CAMs 的清除功能依赖 Rac1 基因。当该基因被敲除后，CAMs 无法吞噬血管碎片，血管修复效率骤降 60%。　　为什么年龄大了 CAMs 会变少?　　研究团队发现，CAMs 的维持方式与其他巨噬细胞不同：　　皮肤深层巨噬细胞依赖骨髓单核细胞补充;　　CAMs则主要靠自身分裂增殖维持数量。　　然而，随着年龄增长，CAMs 的增殖能力显著减弱，损失后无法靠邻近细胞迁移补位，导致毛细血管失去“守护者”。只有在严重创伤或表皮损伤时，机体才会激活骨髓信号，让新生细胞补充 CAMs。　　找到“逆转开关”：药物补充重启毛细血管活力　　令人振奋的是，研究团队发现了一种能“唤醒”衰老皮肤的方法——注射 CSF1–Fc 融合蛋白。　　该药物能促进巨噬细胞增殖，给老年小鼠注射 4 天后：　　CAMs 数量显著提升;　　毛细血管血流改善约 30%;　　血管修复率比未处理组提高近一倍。　　更重要的是，这些新生 CAMs 并非外源细胞，而是由皮肤原有细胞分裂而来，避免了免疫排斥反应，安全性更高。　　抗衰新方向：激活“血管守护系统”　　这项研究为皮肤抗衰老提供了全新思路：不仅要关注胶原蛋白或抗氧化，更要守护毛细血管的功能性细胞——CAMs。　　未来，科研团队希望能将 CSF1 类因子或微创刺激技术(如微损伤疗法)应用于人类皮肤，通过激活皮肤自身修复信号，让毛细血管重新焕活，从根本上延缓皮肤衰老。　　结语　　正如研究人员所言：“CAMs 是毛细血管的隐形守护神。”　　保持这些细胞的健康与活跃，或许将成为未来抗衰领域的关键突破口。与其只在表面“抹抗老精华”，不如从深层“养血管”，让皮肤由内而外恢复年轻活力。

　　近日，据国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网信息显示，三生制药自主研发的重组抗VEGF人源化单抗(通用名：贝伐珠单抗眼内注射溶液)已正式提交上市申请，并获得受理，拟用于治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)导致的黄斑水肿。这一进展标志着三生制药在眼科创新药物研发领域的布局进入关键阶段。　　视网膜分支静脉阻塞：第二大常见视网膜血管疾病　　视网膜静脉阻塞(RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的第二大视网膜血管性疾病，其中视网膜分支静脉阻塞(BRVO)最为常见。该病常引发黄斑水肿、玻璃体出血、新生血管性青光眼等并发症，是导致中老年人视力下降甚至失明的重要原因。　　在BRVO患者中，血管内皮生长因子(VEGF)的浓度与黄斑水肿的严重程度密切相关。VEGF会促进新生血管生成并增加血管通透性，从而引发或加重黄斑水肿。因此，抗VEGF治疗已成为治疗BRVO引起的黄斑病变的核心策略。　　临床试验证实疗效与安全性　　三生制药的重组抗VEGF人源化单抗已顺利完成Ⅲ期临床研究，并在BRVO适应症上取得积极结果。研究数据显示，该药物在治疗24周后，受试者的最佳矫正视力(BCVA)改善效果与雷珠单抗相当，达到主要疗效终点。　　在12、24和52周的多项次要终点分析中，BCVA较基线提升≥5、≥10、≥15个字母的患者比例均与雷珠单抗相近，进一步验证了该药物在视力改善方面的稳定性与持续性疗效。研究中未发现新的安全隐患，药物整体耐受性良好。　　三生制药加速眼科创新药布局　　随着老龄化社会的到来，眼科疾病的发病率持续上升，对创新治疗方案的需求愈发迫切。三生制药早在2020年便启动眼科布局，宣布贝伐珠单抗生物类似药IND申请获国家药监局受理，并与三星Bioepis达成合作，由三生国健负责临床和商业化，三星Bioepis负责生产。　　此次重组抗VEGF人源化单抗上市申请的递交，是三生制药在眼科治疗领域实现从布局到成果的重要一步，也显示了公司在生物创新药物开发、转化与产业化方面的综合实力。　　展望未来：创新驱动的眼科新格局　　业内专家认为，随着抗VEGF类药物在眼科领域的应用拓展，未来将迎来更具竞争力的国产替代产品。三生制药此次递交的贝伐珠单抗眼内注射溶液有望成为国内BRVO黄斑水肿治疗领域的新选择，为患者提供更可及的疗法选择，也推动我国眼科创新药物研发迈上新台阶。　　结语：　　三生制药在眼科领域的持续投入和创新突破，正为我国眼科疾病治疗提供新的可能。随着该药物的上市进程推进，未来有望助力更多患者重获清晰视界。

　　近日，据国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网消息显示，瑞阳制药研发的中药1.1类创新药“益气升脉颗粒”正式获批临床。这一进展标志着公司在中药创新领域再下一城，或将为超过4000亿元规模的中成药市场带来新的增长点。　　益气升脉颗粒聚焦慢性低血压治疗　　益气升脉颗粒是瑞阳制药自主研发的中药1.1类创新药，于2025年8月递交临床申请，并在近日获得正式批准。　　据悉，该药主要用于治疗慢性低血压病、证属气阴两虚者，旨在通过中医药辨证施治的方式，改善患者血压调节功能及气血运行状况，为慢性低血压提供全新的中医药治疗方案。　　瑞阳制药深耕中药创新管线　　近年来，瑞阳制药在中成药领域持续发力，多个产品表现亮眼。旗下厚朴排气合剂、葛根汤颗粒、产后逐瘀胶囊等均已成长为亿元级重磅产品，在消化系统及妇科领域市场表现突出。　　同时，公司还布局多条创新药研发管线，已有4款中药1.1类新药进入临床阶段，其中两款经典名方改良项目有望在2026年实现获批，为企业未来增长奠定坚实基础。　　中药创新迎政策与市场双重利好　　近年来，国家持续推动中医药传承与创新发展，中药新药审评标准加速完善，为企业研发提供了更清晰的路径与更高的政策支持。业内人士认为，随着益气升脉颗粒进入临床阶段，瑞阳制药有望在中药创新赛道上取得新的突破，进一步巩固其在中成药领域的领先地位。　　展望：益气升脉颗粒有望成为慢性低血压治疗新选择　　慢性低血压患者群体庞大，而临床上针对该疾病的中成药选择仍较有限。益气升脉颗粒的研发获批，有望为这类患者提供更安全、有效的治疗方案。未来，随着临床试验的推进及疗效数据的积累，该药或将成为中药创新治疗慢性低血压的重要代表，助力中医药现代化发展。

　　肠道微生物群在多种疾病中的作用已经得到广泛研究，近年来的研究表明，肠道微生物群不仅能影响人体健康，还能够预测癌症患者对治疗的反应。特别是在免疫检查点抑制剂(ICI)治疗中，肠道微生物群对晚期肺癌患者的免疫治疗反应具有重要的预测作用。然而，肠道微生物群在 局部晚期肺癌患者接受 同步放化疗(CRT)联合巩固免疫检查点抑制剂治疗中的作用尚不明确。　　2025年10月14日，中国医学科学院肿瘤医院毕楠研究员与北京协和医学院放射医学研究所崔明教授，联合郑州大学附属肿瘤医院的葛红教授等，在《Cell》子刊《Med》上发表了题为《Gut microbiota predictive of the efficacy of consolidation immunotherapy and chemoradiotherapy toxicity in lung cancer》的研究论文。该研究探讨了肠道微生物群如何影响局部晚期肺癌患者接受放化疗与免疫治疗联合治疗的效果，并揭示了肠道微生物群与 肺癌治疗效果及治疗毒性之间的密切关系。　　肠道微生物群变化与治疗效果的关系　　该研究团队采用 16S rRNA测序技术，追踪了接受同步放化疗和巩固免疫检查点抑制剂治疗的 III期肺癌患者 的肠道微生物群动态变化，并分析了这些变化与 无进展生存期(PFS) 和 肺毒性 的相关性。研究结果显示，在单纯的放化疗过程中，肠道微生物群的构成没有明显变化。然而，在放化疗联合巩固免疫检查点抑制剂治疗的情况下，肠道微生物多样性出现了明显变化。　　具体而言，研究发现 长PFS患者的肠道微生物多样性较高，但随着治疗进行，其多样性有所下降。而 短PFS患者的肠道微生物多样性保持稳定，这表明肠道微生物群的多样性变化可能与患者的治疗反应和生存期密切相关。　　嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)与生存率的关系　　在放化疗治疗过程中，研究团队还发现了肠道共生菌 嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila，简称Akk菌) 的丰度显著增加。Akk菌的丰度增加与患者的 无远处转移生存期延长 密切相关。进一步分析表明，Akk菌的动态变化可以作为 放化疗联合免疫治疗患者生存结局的预后指标。　　研究还发现，治疗后产生严重肺毒性的患者表现出与常规患者不同的肠道微生物群特征。这一发现提示肠道微生物群的变化不仅可能影响患者的生存期，还可能与治疗相关的肺毒性风险密切相关，为临床提供了新的预测标志物。　　研究的核心发现　　Akk菌的丰度升高：在放化疗治疗后，Akk菌的丰度显著增加，而这种变化与患者的生存率呈正相关。　　肠道微生物多样性下降与治疗效果的关系：在放化疗联合免疫治疗的过程中，长PFS患者的肠道微生物多样性出现下降，而短PFS患者则维持稳定。　　肠道微生物群与肺毒性的关系：治疗后产生严重肺毒性的患者表现出不同的肠道微生物群特征，这可能成为预测治疗毒性的重要标志物。　　结论：肠道微生物群作为预测标志物的潜力　　该研究为 局部晚期肺癌患者 的治疗提供了新的见解。与单纯的放化疗相比，放化疗联合巩固免疫检查点抑制剂治疗在临床上具有更显著的获益。研究表明，肠道细菌Akk菌的动态变化可能成为预测患者 生存期 和 治疗毒性 的有效标志物。未来，肠道微生物群可能为个性化治疗方案的制定提供重要依据，从而提高肺癌患者的治疗效果和生活质量。