近日，迈诺威医药宣布其自主研发的抗产后抑郁1类新药MI078胶囊在临床研究方面取得重要进展。根据相关报道，密切关注的Ⅱ期临床试验(临床登记号：CTR20242132)已顺利完成全部流程，包括受试者入组、随访及数据库锁库揭盲分析。这一成果标志着迈诺威医药在精神障碍领域研发创新的又一次里程碑。　　揭盲结果：疗效显著、安全性良好　　此次临床试验揭盲分析显示，MI078胶囊在多项疗效指标上均表现了良好的治疗效果。主要数据如下：　　短期疗效显著：HAMD-17评分显著改善　　在试验的主要疗效终点，即给药第4日HAMD-17评分较基线变化方面，MI078胶囊表现出清晰的剂量–效应关系。尤其在高剂量组中，患者HAMD-17评分降低幅度显著优于安慰剂组，差值达到了**-6.0±1.78**，统计学意义明确(p=0.0013)。　　稳定维持长期疗效：症状改善持续至随访期结束　　长期疗效观察显示，即使在药物结束后28天的随访阶段，MI078胶囊仍能够维持显著的疗效，优于传统治疗方法。　　安全性表现突出：不良事件轻微可控　　试验中的各剂量组及安慰剂组患者安全性相近，主要不良反应为轻中度胃肠道不适，患者均耐受良好，且未报告任何严重不良事件，药物安全性优势明显。　　创新新药：3天疗程解产后抑郁难题　　相比传统抗抑郁药物需长期治疗的特点，MI078胶囊仅需每日三次、连续服用三天即可达到显著疗效。这种高效短期治疗的潜力无疑将成为解决产后抑郁这一常见精神障碍的突破性方案。长期症状稳定性进一步提升了患者的康复可能，为母婴健康和家庭幸福带来福音。　　医药情怀：专注产后抑郁领域研发新方向　　产后抑郁是一种围产期常见且严重的精神障碍，给女性健康、母婴关系及家庭幸福造成了深远的影响。然而，目前国内尚缺乏针对该疾病的专门治疗药物。迈诺威医药以“心境美”为企业使命，专注开发全球自主知识产权的创新药物，MI078胶囊已成为其核心产品之一，不仅解决了这一领域药物空白，还为患者提供了更安全、更高效的选择。　　临床试验：严格规范推动研发进程　　该Ⅱ期临床试验严格遵守国际临床试验规范(GCP)及伦理准则，由上海精神卫生中心李华芳主任担任协调研究者(COI)，联合全国24家三甲医院研究中心共同实施。这种高规格的研究设计和执行方式为MI078胶囊的研发奠定了坚实基础，同时彰显了迈诺威医药的研发实力与行业影响力。　　展望未来：为患者创造更多希望　　MI078胶囊Ⅱ期临床试验的成功开展，为迈诺威医药向后续研发和申报工作迈出了关键一步。这一创新药物不仅极大缓解了产后抑郁患者的治疗困境，更有望为全球医药研发提供新的解决方向。迈诺威医药将继续推进这一产品线，为广大产后抑郁患者及家庭带来治愈希望，助力精神健康领域实现新的突破。

　　8月20日，国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)官网发布消息，阿斯利康旗下的药物阿伏利尤单抗注射液已正式提交国内上市申请。这款药物主打治疗系统性红斑狼疮(SLE)，为相关患者带来新的医学突破。　　首创机制：靶向I型干扰素受体，为SLE治疗开辟新途径　　阿伏利尤单抗是一种具有“首创”(First-in-Class)地位的全人源单克隆抗体，它专门针对I型干扰素受体1(IFNAR1)作用，从而通过阻断I型干扰素活性达到疗效。研究发现，I型干扰素受体1与受体2结合形成异二聚体，成为疾病核心炎症调控环节的重要作用点。在系统性红斑狼疮的病理生理过程中，I型干扰素信号的活跃会加剧疾病活动度以及严重程度，而阿伏利尤单抗正是以此为靶点进行干预。　　国际认证：FDA批准药物彰显疗效优势　　早在2021年8月，阿伏利尤单抗便获得了美国食品药品监督管理局(FDA)的批准，适用于接受标准治疗但仍存在中度至重度症状的系统性红斑狼疮成年患者。其疗效由多项临床研究支持，包括关键性的III期TULIP-1、TULIP-2试验，以及II期MUSE研究。这些试验表明，与安慰剂治疗相比，该药显著降低了器官系统(例如皮肤和关节)疾病活动度，同时减少了患者依赖口服类固醇的需求。　　新希望：为国内系统性红斑狼疮患者带来革命性选择　　阿伏利尤单抗一旦获批上市，将成为国内首个同类治疗手段，为系统性红斑狼疮患者提供创新药物支持。尤其是病情迁延不愈的患者，有望通过该药显著改善症状、提升生活质量。　　展望未来：更多临床研究助力患者康复　　随着阿伏利尤单抗在中国市场的申报推进，医药行业及患者群体对此药物的期待进一步升温。阿斯利康的研发实力以及多项临床实验数据支持，为其带来了较高的上市及疗效保障。期待这一全新疗法为更多难治性系统性红斑狼疮患者提供突破性选择，为生命健康带来希望。

　　在癌症研究的前沿领域，科学家们正逐步揭示癌细胞如何引发体内连锁反应的奥秘。近日，发表在国际杂志《Blood》上的一项题为“HiJAKing the Hematopoietic System: A Low-Frequency JAK2V617F Clone Drives Myeloproliferative Neoplasm Pathology”的研究报告指出，即使少量携带突变的癌细胞，也可能对整个造血系统和身体的健康生物学产生深远的影响。这一突破性发现不仅挑战了传统的癌症治疗思路，也为未来的治疗策略提供了新的方向。　　白血病的特点与挑战　　恶性肿瘤中的难点疾病　　白血病作为一种血液系统恶性肿瘤，其特征为异常白细胞的快速积累，对造血系统的健康造成严重破坏。根据世界卫生组织(WHO)的数据显示，白血病是导致全球癌症相关死亡的主要因素之一，尤其在老年人中发病率显著提高。由于其复杂的生物学机制，治疗难度极大。　　传统治疗策略的局限性　　对于白血病癌细胞的早期检测，临床上常采用“观察等待”的策略，即在癌症未明显扩展之前采取较为保守的干预措施。然而，随着此次研究的突破性发现，这种“被动等待”的策略可能需要重新审视。　　少量突变癌细胞的系统性影响　　小鼠实验揭示深远影响　　研究团队通过一个带有分子标记的小鼠模型，观察了携带JAK2基因突变的少量癌细胞是如何影响整个造血系统的。实验结果表明，这些癌细胞不仅影响非突变细胞，还对骨骼稳态和健康细胞产生显著影响，例如导致严重的骨质流失。　　分子模仿现象　　在携带JAK2基因突变的癌细胞周围，健康的旁观者细胞也开始出现与突变细胞类似的分子变化。这种“模仿现象”意味着，非突变细胞的正常功能可能被扰乱，进一步加速疾病恶化。这一发现明确指出，突变癌细胞的主动态度可以通过非接触性方式影响整个系统，逐步损害人体正常的造血功能。　　重新思考早期干预策略　　“观察等待”策略面临挑战　　目前临床上针对早期检测到的恶性肿瘤，多采用“观察等待”的方式。然而，此项研究表明，在癌症早期阶段，即使是少量突变癌细胞，也可以对系统产生难以逆转的连锁反应。研究者建议，未来一旦检测到可能的突变细胞，应该尽早采取措施减少克隆细胞的频率，以防止后续系统性变化。　　未来治疗目标　　下一步科学家计划深入研究突变细胞附近的非突变旁观者细胞，以进一步理解其分子变化的机制，并探讨逆转这些变化的方法。这一研究明确了除控制癌细胞扩散外，还需针对健康旁观者细胞的保护策略，从而阻断疾病的进一步扩展。　　新发现的临床意义与应用　　改变白血病治疗思路　　这项研究从分子和系统层面揭示了少量白血病癌细胞如何影响整个造血系统，迫使我们改变以往的癌症治疗局限思维。在早期阶段，减少突变细胞数量、保护健康的造血细胞以及恢复正常生物代谢将成为治疗的核心目标。　　长期研究和技术应用的方向　　研究团队下一步将集中对非突变旁观者细胞进行深入分析，以期寻找有效干预这些细胞由突变癌细胞引发的“模仿现象”的机制。这可能加速开发新型药物，帮助恢复造血系统的功能，并显著提升现有白血病疗法的有效性。　　展望与总结　　布朗大学团队的研究首次阐明了，少量携带突变癌细胞对整个造血系统的系统性影响远超传统认知，并对现阶段的癌症治疗策略提出了挑战。未来，早期干预突变细胞并保护健康旁观者细胞的研究，为血液系统恶性肿瘤的治疗带来全新希望。这项成果不仅深化了我们对白血病的机制理解，还为全球癌症治疗领域提供了新的突破方向，使医生和患者对抗癌的道路更加明晰。

　　2025年8月15日，哈佛大学乔治·丘奇(George Church)教授团队在《Science Advances》上发表了一项里程碑式研究，首次实现从男性和女性的人类诱导多能干细胞(iPSC)中直接启动减数分裂的全新方法。研究展示了如何快速激活培养皿中的减数分裂，跳过原始生殖细胞(PGC)阶段，仅需15天即实现关键信号的动态观察。这一研究不仅在不孕不育研究领域打开了新大门，也为生殖医学带来了革命性应用前景。　　减数分裂与生殖的核心角色　　减数分裂的重要性　　减数分裂是形成卵子与精子的必要生物过程，其核心任务是将细胞内的染色体数目减半，维持后代染色体数目的正常。精子与卵子在减数分裂后结合形成受精卵，发育为新个体。然而，减数分裂的复杂性和易错性使其成为许多人类不孕不育问题的主要原因之一。　　长期研究的技术难点　　由于伦理限制以及技术瓶颈，对人类减数分裂的研究始终陷入“黑匣子”难题。现有研究多依赖非人类生物模型，但动物模型与人类差异显著，缺乏直接证据支持。因此，如果能在人类细胞中实现体外诱导减数分裂，将彻底改写这一领域的研究路径。　　新方法：15天内在iPSC中诱导减数分裂　　实验设计与步骤　　研究团队筛选了近百种基因与调控因子，最终发现了可快速启动减数分裂的“三重调控组合”：　　表观遗传重置器：利用DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制剂GSK3484862，清除基因组的“分子枷锁”，提高细胞进入减数分裂的效率。　　信号激活剂：采用视黄酸信号模拟生殖腺环境(AM580)。　　基因开关：激活BCL2基因防止细胞凋亡，并过表达能启动减数分裂的关键调控因子——BOLL、MEIOC和HOXB5中的任何一个。　　实验关键成果　　快速激活：在培养温度优化(34°C)及15天诱导后，22%的细胞成功表达减数分裂关键基因，如SYCP3与REC8，其转录组与人类胎儿生殖细胞高度匹配;　　减数分裂标志捕获：显微观察确认了关键阶段动态，包括染色体轴形成、联会复合体组装、重组启动等。　　关键发现：34°C的低温调控作用　　实验意外发现，将培养温度调整至34°C能够显著提高细胞进入减数分裂的效率。研究推测，这是因为男性睾丸的生理温度低于体温，而适度低温或为减数分裂跨性别产生的一种“进化保守”调控机制。　　应用前景：生殖医学的变革性机遇　　该研究首次实现了跳过原始生殖细胞阶段(传统需120天)的减数分裂创建，为生殖生物学与医学领域带来广泛应用前景：　　1. 解锁不孕不育机制　　为研究减数分裂失败导致的生殖问题提供体外模型;　　快速筛查可能导致不孕不育的基因突变，提高治疗方案精准性。　　2. 用于男性避孕药的筛选研究　　通过在体外模拟减数分裂过程，可用于筛选影响减数分裂过程的潜在药物靶点，例如男性避孕药物。　　3. 开启体外生育可能　　在未来，结合该技术与卵巢类器官、人造子宫等先进技术，有望实现体外生成人类生殖细胞;　　解决生殖细胞无法正常生成的不孕患者难题，为全球六分之一不孕不育人群提供治疗新希望。　　研究挑战与未来优化　　目前实验中，约22%的细胞进入减数分裂关键阶段，但仅少数细胞推进至粗线期，并未完成整个减数分裂过程。研究团队正进一步优化相关调控信号，以推动细胞顺利完成减数分裂全过程。　　总结与展望　　哈佛大学乔治·丘奇团队的这项革命性研究，为生殖医学和不孕不育研究打开了新的大门。不仅首次在人类iPSC中快速启动了减数分裂，还为观察减数分裂“黑匣子”提供了实时动态模型。未来，随着实验优化，配合其他生殖领域技术，这项研究有望推动从药物筛选到个性化辅助生殖技术的多维发展，不断接近破解人类繁殖与胚胎发育奥秘的终极目标。

　　2025年8月18日，康泰生物宣布，与兰州百灵生物技术有限公司联合研发的三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)正式获得国家药品监督管理局下发的《药物临床试验批准通知书》。这款疫苗适用于3周岁及以上人群，旨在预防疫苗相关型别流感病毒引起的流行性感冒，标志着国产流感疫苗研发迈上了新的台阶。　　三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)：技术与优势　　流感的严重性与疫苗预防的必要性　　流行性感冒(流感)是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。该疾病不仅传染性强，而且会导致高风险人群(如老年人、儿童以及患有慢性疾病者)病情加重。接种流感疫苗是预防流感疾病和流感大爆发最有效且经济的措施，广受临床认可。　　MDCK细胞基质疫苗的特性与优势　　MDCK细胞(犬肾细胞)是一种广泛应用于疫苗研发的细胞系，具有以下特点：　　易培养、增殖快：MDCK细胞在实验室和工业生产中的操作性强，可实现高效病毒培养。　　流感病毒易感性高：流感病毒能够在MDCK细胞中更快速地繁殖，从而提高疫苗生产效率。　　质量稳定、成本可控：使用该技术生产的流感疫苗，产量更高、产品质量更稳定，且生产成本相对较低。　　国内外MDCK细胞基质疫苗的现状　　国外MDCK细胞基质疫苗的进展　　多年来，国外已率先开展MDCK细胞基质流感疫苗的商业化生产。例如，Seqirus公司已成功上市以MDCK细胞为基质的流感疫苗，为流感疫苗开发开辟了新路径。　　国内市场的潜力　　目前，国家药监局尚未批准任何三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)上市。康泰生物联合兰州百灵生物技术有限公司的研发成果，有望填补这一领域的国内空白，推动国产疫苗技术与市场的双重突破。　　三价流感病毒裂解疫苗临床试验的意义　　适用人群广泛　　本次进入临床试验的疫苗适用于3周岁及以上人群，覆盖儿童及成人，为应对各年龄段流感病毒感染提供了全面保护。　　高效预防流感　　该疫苗通过刺激机体产生特异性免疫力，能够有效降低感染流感病毒的风险，减轻症状，并防止流感病毒传播和流感大爆发。　　降低生产成本，提高可及性　　采用MDCK细胞的疫苗生产技术成本更低，能显著提高疫苗的普及率，有望促进流感疫苗在基层医疗和高需求场景中的应用。　　对国内流感疫苗研发的影响　　技术创新与竞争力增强　　MDCK细胞基质流感疫苗的获批临床，反映了国产疫苗在先进技术上的突破性进展。这将使国内疫苗研发能力进一步向国际水准靠拢，增强市场竞争力。　　满足国内未被满足的医疗需求　　随着流感的季节性暴发和医疗机构对疫苗需求的增长，本次疫苗临床试验的获批，将为未来大规模上市提供关键数据支持，填补国产MDCK三价疫苗的空白。　　展望与未来的发展　　康泰生物与兰州百灵生物技术有限公司研发的三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)，不仅是对国产流感疫苗研发的一次技术创新，也有望成为国内首款获批上市的三价流感病毒裂解疫苗(MDCK细胞)。未来利用该疫苗关键技术，国产疫苗企业可以在流感预防领域占据更多市场份额，同时提升公众健康保护水平。　　通过持续优化疫苗生产工艺、加速临床试验推进以及结合大规模生产能力，该疫苗有望实现商业化，推动国内外市场的进一步扩展，成为国产高端疫苗领域的重要突破点。

　　2025年8月18日，百时美施贵宝(BMS)与百利天恒美国子公司SysImmune联合宣布，其全球首创药物伦康依隆妥单抗(Izalontamab Brengitecan)被美国FDA授予突破性疗法资格，适应症为治疗携带EGFR外显子19缺失或外显子21 L858R替换突变、且既往接受过EGFR-TKI和铂类化疗治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。这一突破标志着伦康依隆妥单抗对解决EGFR-TKI及铂类耐药患者的治疗需求具有潜力。　　突破性疗法资格：高潜力的临床数据支持　　FDA的决策基于来自三项临床试验的积极数据：BL-B01D1-101(中国)、BL-B01D1-203(中国)和BL-B01D1-LUNG-101(美国/欧盟/日本)，这些试验全面评估了伦康依隆妥单抗的疗效与安全性。BMS表示，FDA的决定不仅肯定了临床研究数据的可靠性，也彰显了该药物满足尚未解决的临床需求的潜力。　　NSCLC的治疗难题与新希望　　NSCLC概况　　非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例的80%，是全球癌症相关死亡的主要原因之一。　　EGFR突变：在NSCLC患者中，EGFR激活突变在西方人群中的比例为10%-15%，而在亚洲人群中高达50%。　　治疗挑战：EGFR-TKI(如奥希替尼)作为一线疗法，对EGFR激活突变的患者疗效显著。然而大多数患者在约18个月后因耐药性而进展，后续的治疗选择通常以铂类化疗为主，疗效有限且毒性显著，因此亟需新的治疗方法。　　伦康依隆妥单抗的定位与突破　　作为一种抗EGFR/HER3双抗ADC(抗体药物偶联物)，伦康依隆妥单抗针对上述患者群体提供了全新的治疗选择。这一药物融合了靶向HER3的高选择性及ADC药物的优越性，其小分子毒素为百利天恒自主研发的喜树碱衍生物ED04，具有DAR值高达8的优势。该设计不仅增加了药物效力，还展现出良好的稳定性。　　五项突破性治疗品种，覆盖多种难治癌症　　目前，伦康依隆妥单抗已有五项适应症在中国被国家药监局药品审评中心(CDE)纳入破性治疗品种，其中包括：　　复发性或转移性鼻咽癌患者：既往经PD-1/PD-L1单抗治疗且至少两线化疗失败;　　EGFR敏感突变NSCLC患者：既往接受EGFR-TKI治疗后失败;　　EGFR野生型NSCLC患者：接受PD-1/PD-L1单抗及含铂化疗后失败;　　PD-1/PD-L1单抗+两线化疗失败的鼻咽癌患者;　　以上状态下的复发或转移性鼻咽癌患者(其他项重复覆盖)。　　这不仅展现了伦康依隆妥单抗在广泛适应症下的应用潜力，也进一步证明其针对耐药性癌症的研发价值。　　百时美施贵宝与百利天恒合作亮点　　协议内容及国际布局　　交易金额：2023年12月，两公司达成协议，百时美施贵宝以84亿美元的总交易获得伦康依隆妥单抗在美国、中国以外地区的开发与商业化独家权益，并在美国市场进行合作开发与推广。　　全球化推广：这一协议标志着百利天恒这一科研成果走向更广阔国际市场，同时推动创新药物与先进商业资源结合，为全球患者带来收益。　　ADC药物的竞争优势与未来潜力　　伦康依隆妥单抗作为首个进入III期临床的EGFR/HER3双抗ADC，具备以下突出优势：　　新概念治疗：通过针对HER3的靶向作用及ADC的精准毒性释放机制，为耐药性非小细胞肺癌提供了创新疗法;　　高效毒素设计：喜树碱衍生物ED04拥有高DAR值(药物与抗体偶联比)，提高了疗效。　　适应症扩展：覆盖复发性鼻咽癌与耐药性非鳞状NSCLC，填补临床空白。　　随着临床研究的不断推进以及数据的进一步成熟，伦康依隆妥单抗有望成为更多难治性癌症患者的新希望。　　总结与展望　　伦康依隆妥单抗的突破性疗法资格获得，标志着百时美施贵宝与百利天恒对全球患者需求的精准响应，尤其是针对耐药性EGFR突变NSCLC，提供了全新解决方案。随着它未来进入国际市场以及更多适应症的探索，这款创新药物有望成为高未满足临床需求领域的标杆产品，为更多患者带来治疗福音，同时推动抗体药物偶联物创新技术的发展。

　　急性胰腺炎是一种病情凶险的消化系统急症，以剧烈腹痛和恶心呕吐为主要症状，严重时可引发多器官衰竭，死亡率高达20%。目前，临床治疗主要依赖支持性手段(如补液和镇痛)，缺乏特异性药物。近日，发表于《Stem Cell Res Ther》的一项研究通过联合传统中药成分大黄素和人脐带间充质干细胞外泌体(hUC-MSC-EVs)，证实了该复合制剂的显著疗效，提出了一种协同抗炎和抑制细胞焦亡的新型治疗策略。　　背景：大黄素与干细胞外泌体的治疗潜力　　大黄素的独特药理作用　　大黄素是传统中药大黄的活性成分，已被证实具有抗炎、抗病毒等多重药理效果。在急性胰腺炎模型中，它能够通过抑制NLRP3炎症小体活化减轻组织损伤。　　hUC-MSC-EVs的治疗优势　　人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUC-MSC-EVs)作为细胞间通讯的载体，含有丰富的生物活性分子，能够改善炎症状态并促进组织修复。然而，单一使用大黄素或hUC-MSC-EVs的疗效仍有限，研究者首次探讨将两者联合使用是否具有协同效应。　　三重模型验证：复合制剂的显著疗效　　细胞实验：显著改善焦亡和炎症指标　　研究团队在急性胰腺炎细胞模型(STZ诱导的AR42J细胞)中，评估了大黄素单独使用、hUC-MSC-EVs单独使用及复合制剂的效果：　　细胞存活率：复合制剂使细胞存活率提升约30%;　　炎症因子水平：TNF-α、IL-1β、IL-18分泌量降低40%-50%;　　ROS水平：细胞内活性氧减少55%。　　此外，Western blot结果显示复合制剂显著抑制焦亡相关蛋白的表达，如NLRP3、Cleaved-GSDMD等，其中NLRP3水平较单独hUC-MSC-EVs组降低近60%，提示其协同抑制细胞焦亡能力较强。　　类器官实验：恢复类器官活力　　在人胰腺类器官模型中，ATP检测结果表明：经复合制剂处理后，类器官活力比单独hUC-MSC-EVs组提升约25%。同时，炎症因子mRNA水平和分泌量显著下降，焦亡标志物表达趋势与细胞实验一致，显示复合制剂在三维生理环境中仍能发挥强效抗炎和抗焦亡作用。　　动物实验：完全验证疗效优势　　在小鼠胆胰管结扎诱导急性胰腺炎模型中：　　病理改善：复合制剂治疗的小鼠胰腺组织的水肿、炎症浸润及坏死程度显著减轻;　　细胞增殖：Ki-67免疫组化提示胰腺细胞增殖能力恢复约40%;　　血清学检测：IL-18水平降低58%，IL-1β降低45%;　　分子层面验证：胰腺组织中Cleaved-GSDMD的表达量较模型组下降约70%，说明复合制剂能强效阻断焦亡通路。　　协同作用机制分析　　速效与长效的协同机制　　大黄素的速效作用：分子量小，可快速抑制炎症因子释放;　　hUC-MSC-EVs的稳定性：保护大黄素免受降解，同时通过自身携带的生物活性分子持续调控细胞功能，形成“速效+长效”的抗炎模式。　　焦亡的彻底抑制　　复合制剂显著增强对NLRP3炎症小体和损伤相关分子模式(DAMPs)的抑制，避免炎症级联效应的恶性循环，从而实现病理改善。　　临床潜力与未来方向　　精准药物递送新路径　　利用hUC-MSC-EVs作为大黄素的天然载体，显著提高靶向性和生物利用度，为开发急性胰腺炎特异性治疗药物提供了创新策略。　　潜在应用场景　　急性胰腺炎患者：通过快速稳定病情，减少多器官衰竭风险;　　重症病例预防：降低病死率及长期并发症。　　结合传统与现代技术　　这项研究融合了中药大黄素的药理智慧，与现代干细胞外泌体递送技术相结合，开拓了“天然化合物+生物载体”药物开发的全新思路。对于开发抗炎及抗焦亡特异性药物，这种策略有着广阔前景。　　结语　　《Stem Cell Res Ther》研究通过构建细胞、类器官及动物模型，系统性验证了大黄素负载hUC-MSC-EVs复合制剂在急性胰腺炎治疗中的显著优势。这一新型治疗方案不仅显著改善病理进程，还为细胞-free药物递送策略提供了实践范例。随着进一步临床研究的推进，复合制剂或许能为急性胰腺炎治疗开辟新路径，使患者在应对重症时获得更安全、更高效的治疗选择。

　　葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)是一种在摄入脂肪和葡萄糖后释放的肠道激素，对肠促胰岛素信号轴以及代谢功能具有重要影响。除了促进胰岛素分泌外，GIP受体(GIPR)的激活还能够调控脂质处理、抑制食欲及显著减轻体重，尤其在与长效胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂联合使用时，效果更为显著。然而，GIPR在大脑中如何传递信号以增强GLP-1R激动的减重效果，长期以来并未被完全阐明。　　2025年8月13日，剑桥大学与礼来公司研究团队在《Cell Metabolism》上发表了一项研究，揭示了GIPR在少突胶质细胞中的信号转导机制如何增强GLP-1R激动剂的减重效果，为协同减肥治疗机制提供了新的认知方向。　　少突胶质细胞中的GIPR：协同调控减重的核心　　少突胶质细胞与GIPR丰富表达　　研究发现，GIPR在少突胶质细胞中呈现出高度富集，且其信号传导直接调节了少突胶质细胞的生成过程。实验表明，缺失少突胶质细胞中GIPR的小鼠无法借助GIPR激动剂增强GLP-1R激动剂的减重效果，提示少突胶质细胞中的GIPR在此过程中不可或缺。　　GIPR对GLP-1R激动剂作用机制的影响　　进一步的研究揭示，激活GIPR可以显著增加GLP-1R激动剂进入大脑的途径，尤其是向下丘脑室旁核区域的血管加压素神经元轴突区域的递送。而这种通路的增强依赖于少突胶质细胞中的GIPR信号转导。　　下丘脑室旁核的血管加压素神经元：减重效果的必要条件　　GLP-1R激动剂与血管加压素神经元的靶向作用　　研究团队进一步验证了下丘脑室旁核(PVH)血管加压素神经元的关键性。实验显示，GLP-1R激动剂通过外周给药方式诱导减重，其作用通过轴突靶向PVH中的血管加压素神经元实现。　　少突胶质细胞的增强效应　　少突胶质细胞中的GIPR激活显著增强了上述靶向通路的效果，使GLP-1R激动剂的减重益处得以最大化。这证明了少突胶质细胞和PVH区域的神经元协同参与，是整个减重机制中的重要环节。　　核心研究发现总结　　少突胶质细胞中的GIPR信号调控功能：GIPR激动通过调控正中隆起区域的少突胶质细胞生成，为减重药物疗效提供必要条件。　　少突胶质细胞对GIPR/GLP-1R激动协同作用的贡献：少突胶质细胞表达的GIPR是实现GIPR/GLP-1R双重激动减重效果的必要条件。　　增强GLP-1R激动剂作用的分子机制：GIPR激动促进GLP-1R激动剂进入大脑，靶向PVH区域的血管加压素神经元，增强减重效果。　　临床意义与肥胖治疗的未来　　协作作用促进减重优势　　这项研究指出，针对少突胶质细胞中的GIPR和GLP-1R的双重激动具有显著减肥潜力，为肥胖治疗药物开发提供了全新的方向。例如，礼来公司开发的替尔泊肽正凭借这一协同机制展现出强效减重效果，肥胖患者的体重平均减轻超过20%。　　深入理解肠促胰岛素疗法的减重机制　　通过揭示少突胶质细胞中GIPR与GLP-1R协作的分子机制，医学界对肠促胰岛素疗法的内在作用路径有了更加精确的认知，为进一步优化肥胖治疗方案提供了重要启示。　　优化减重疗法研发方向　　针对少突胶质细胞的靶向调控，结合PVH区域血管加压素神经元的影响过程中，开发更为精准的药物可能显著提升减肥治疗的效果，更好地解决全球肥胖愈发严重的问题。　　结语　　此次发表于《Cell Metabolism》的研究揭示了少突胶质细胞中GIPR对GLP-1R激动剂协同减重作用的关键机制，为代谢疾病治疗领域带来了新的突破。未来，基于这一机制研发的创新疗法有望进一步优化肥胖治疗效果，为患者提供更加安全、有效的减重解决方案，同时推动相关药物的迭代升级。

　　2025年8月15日，国家药品监督管理局(NMPA)药品审评中心(CDE)官网显示，礼来的塞普替尼(Selpercatinib)新适应症上市申请已正式获受理。根据注册性临床研究的进展推测，此次申报的适应症可能针对RET基因融合的局部晚期或转移性实体瘤儿童患者，这一进展为RET相关肿瘤治疗打开了新的篇章。　　塞普替尼：全球首个高选择性RET抑制剂　　药物简介　　塞普替尼是一种强效、高选择性、口服RET酪氨酸激酶抑制剂，专门针对RET基因融合或突变相关的肿瘤。该药物具有精准靶点作用机制，通过有效抑制RET激酶的异常活化，显著抑制肿瘤的生长和扩散。　　全球获批历史　　2020年5月：塞普替尼成为全球首个获FDA批准的高选择性RET抑制剂，用于治疗RET融合阳性非小细胞肺癌(NSCLC)和RET突变型甲状腺相关肿瘤。　　2022年10月：国内正式获批，用于非小细胞肺癌、**RET突变型甲状腺髓样癌(MTC)以及RET融合阳性甲状腺癌(TC)**的成人和12岁及以上儿童患者。　　聚焦新适应症：RET融合实体瘤儿童治疗　　LIBRETTO-121研究结果支撑　　塞普替尼的新适应症得到了最新临床研究数据的有力支持。一项I/II期临床试验(LIBRETTO-121研究)专门针对带有RET基因改变的晚期实体瘤或神经系统原发性肿瘤的儿科患者，结果显示：　　中位随访30个月，可评估患者(n=36)客观缓解率(ORR)为36%;　　24个月持续缓解率(DOR)为100%，进一步印证了疾病控制的持久性;　　24个月无进展生存率(PFS)高达86%。　　分患者群体疗效　　在研究中，不同RET相关肿瘤患者的表现均显著：　　RET突变型甲状腺髓样癌患者(n=15)：ORR为40%，疗效显著稳定;　　RET融合阳性甲状腺癌患者(n=15)：ORR为33.3%，同样展现较好的疾病缓解率。　　这一数据支持塞普替尼未来更加广泛适用于儿童实体瘤患者的可能性，为RET相关肿瘤治疗提供了新选择。　　RET融合：治疗性靶点的重要性　　RET基因改变概述　　RET基因的突变或融合是多种实体瘤的重要驱动因素，尤其在非小细胞肺癌(NSCLC)、甲状腺髓样癌(MTC)和甲状腺癌(TC)中广泛存在。　　RET融合特别影响儿童患者　　在儿科实体瘤中，RET融合或突变同样是重要的病因，而针对儿童患者的治疗选择较为有限。塞普替尼通过高选择性靶向RET激酶，为疾病控制提供了精准医学的新实践。　　临床意义与未来展望　　塞普替尼的最新进展提供了哪些意义?　　儿童群体治疗突破　　此次新适应症受理表明，塞普替尼有望填补儿童RET融合实体瘤治疗的空白，尤其是在中晚期无有效治疗手段的情况下，为这些患者提供疾病改善的可能。　　长效控制与耐受性良好　　临床研究显示长期治疗效果显著，帮助延长患者无进展生存期(PFS)并提供持续缓解。同时，塞普替尼口服给药的方式改善了儿童患者的用药便利性。　　精准医学的进一步推进　　塞普替尼的成功验证了RET作为关键靶点的临床价值，并进一步巩固了其在个性化治疗领域的领先地位。　　未来发展方向　　适应症覆盖扩展：未来可以探索塞普替尼在更多RET基因相关肿瘤类型中的应用;　　全球布局与推广：加强市场推广与国际合作，让更多患者受益于精准的RET靶向治疗;　　联合疗法研究：结合免疫治疗或其他靶向药物，进一步优化治疗方案，提升疗效。　　总结　　礼来的塞普替尼作为全球首个RET抑制剂，凭借其高选择性和强效性，在RET相关肿瘤治疗领域已经取得卓越成绩。此次新适应症获NMPA受理，意味着其即将在儿童RET融合实体瘤治疗中发挥更大的作用，为更多患者提供更加精准和有效的治疗方案。未来，随着更多临床数据的积累和新适应症的拓展，塞普替尼有望在抗肿瘤领域继续保持领先态势，为全球患者带来更多的生命希望。

　　2025年8月15日，诺和诺德宣布其GLP-1受体激动剂司美格鲁肽(Wegovy)获得美国FDA批准，用于结合减少卡路里饮食和增加体力活动，治疗伴有中晚期肝纤维化(F2期或F3期)的代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎(MASH)患者。这一批准标志着司美格鲁肽成为全球首个用于治疗MASH的GLP-1药物，为这一重大疾病的治疗带来了突破性进展。　　MASH背景：亟需突破的重大疾病负担　　代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎(Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH)是一种以肝脂肪沉积和炎症为特征的疾病，进一步发展可能导致肝纤维化、肝硬化以及肝功能衰竭。　　发病人群：全球三分之一的肥胖人群受其影响，仅美国就约有2200万例MASH患者。　　治疗难点：目前针对MASH的治疗选择较为有限，亟需新的药物来解决这一全球性健康难题。　　ESSENCE研究：司美格鲁肽治疗MASH的科学依据　　FDA的批准基于诺和诺德III期ESSENCE研究Part 1的积极结果。ESSENCE是一项为期240周的随机、双盲、安慰剂对照临床试验，评估司美格鲁肽(2.4mg，每周一次，皮下注射)在治疗伴有中晚期肝纤维化的MASH患者中的疗效和安全性。　　Part 1研究设计与结果(72周)　　目标：基于前800例患者的肝组织活检样本，评估司美格鲁肽治疗后对肝纤维化和脂肪性肝炎的改善情况。　　主要结果：　　肝纤维化改善：与安慰剂组相比，司美格鲁肽显著改善肝纤维化且未出现脂肪性肝炎恶化。　　司美格鲁肽组实现肝纤维化改善且脂肪性肝炎无恶化的比例为36.8%，安慰剂组为22.4%。　　脂肪性肝炎缓解：司美格鲁肽组表现更加优异，实现脂肪性肝炎缓解且肝纤维化无恶化的比例为62.9%，安慰剂组为34.3%。　　安全性：司美格鲁肽的安全性与既往减肥和心血管适应症研究中的表现一致，耐受性良好。　　Part 2研究(240周)　　目标：评估司美格鲁肽对减少MASH患者肝脏相关临床事件风险的长期效果，包括肝硬化进展和肝功能衰竭等。　　预计结果时间：2029年公布。　　诺和诺德首席科学官的展望　　诺和诺德执行副总裁兼研发主管Martin Holst Lange表示：“司美格鲁肽(Wegovy)现在具有独特定位，是第一个也是唯一一个被批准用于治疗MASH的GLP-1药物，为全球患者开辟了一种新的治疗方式。这一突破不仅能阻止疾病活动，还可能逆转对肝脏的损害。我们相信，这一批准将显著减轻全球遍布肥胖和超重人群的MASH健康负担。”　　GLP-1领域的新拓展：司美格鲁肽的全方位临床获益　　司美格鲁肽(Wegovy)此前因其卓越的减肥效果和心血管益处备受赞誉，此次为MASH患者提供解决方案，更是拓展了GLP-1药物的应用范围。　　减肥与代谢调控：司美格鲁肽通过控制食欲和改善代谢状态，帮助超重和肥胖患者实现有效体重管理。　　心血管疾病预防：既往研究显示司美格鲁肽明显降低心血管事件风险，对减轻肥胖所带来的多系统健康负担具有重要意义。　　肝脏病变逆转：司美格鲁肽对脂肪性肝炎和肝纤维化的改善效果巩固了其在代谢性肝病领域的地位。　　MASH治疗的临床前景　　随着司美格鲁肽获批成为首款治疗MASH的药物，这一领域的治疗发展迎来了新的机遇：　　MASH治疗规范化发展：以司美格鲁肽为代表的新型药物的上市，可能推动临床治疗的规范化发展，为患者提供更加系统的治疗方案。　　联合治疗前景：将司美格鲁肽联合现今其他代谢性肝病药物应用，有望进一步提升疗效，制定个性化治疗方案。　　全球推广与应用：司美格鲁肽的成功案例或将加速其他GLP-1药物在代谢性肝炎领域的研发与上市步伐，为全球肥胖人群的健康管理提供更多选择。　　结语　　司美格鲁肽作为首个获批治疗MASH的GLP-1药物，为代谢相关脂肪性肝炎患者提供了革命性解决方案，其临床研究结果证明了其卓越的治疗潜力。未来，随着诺和诺德的进一步研发以及Part 2研究结果的公布，期待司美格鲁肽为更多临床难题提供解决方案，推动代谢相关疾病治疗领域迈向新高度。