脑卒中(Stroke)，又被称为“中风”，是全球第二大致死疾病，也是导致长期功能障碍的重要原因之一。随着人口老龄化加速，中风的发病率持续上升。除了运动功能障碍外，大量患者还会出现焦虑、抑郁等 卒中后情绪障碍(PSED)。临床数据显示，约22%的中风患者在发病3个月内出现焦虑，超过三分之一的患者在5年内罹患严重抑郁，这一并发症严重影响患者的康复和生存质量。　　卒中后情绪障碍：机制未明，诊疗受限　　PSED不仅增加患者的心理负担，还会显著提升卒中复发和死亡的风险。然而，其发病机制长期未被充分阐明，缺乏明确的早期生物标志物及精准治疗靶点，导致目前的治疗手段仍以药物辅助和心理干预为主，疗效有限。　　Neuron重磅发表：揭开卒中后情绪障碍的免疫病理机制　　2025年10月，上海交通大学医学院松江研究院高郑润教授、徐天乐教授及瑞金医院吴逸雯教授团队，在《Neuron》发表题为 《Lcn2 from neutrophil extracellular traps induces astrogliosis and post-stroke emotional disorders》 的研究论文。　　该研究首次揭示了外周免疫系统与中枢神经系统在卒中后跨越血脑屏障(BBB)的相互作用机制，发现中性粒细胞外诱捕网(NET)释放的 脂质运载蛋白2(Lcn2) 在PSED的发生发展中起到核心作用，而 经颅直流电刺激(tDCS) 可通过抑制Lcn2释放显著改善情绪障碍症状。　　NETs是卒中后情绪障碍的“幕后推手”　　研究团队通过人群样本与动物模型的联合分析发现，卒中患者血清中 NET显著升高，并与情绪障碍严重程度密切相关。进一步的条件性基因敲除实验和多组学研究表明，浸润脑组织的NET是导致PSED的关键调控因子。　　当血脑屏障受损后，外周循环中的NET能够穿透进入中枢神经系统，诱发局部免疫炎症反应。NET中释放的Lcn2蛋白被证实可激活星形胶质细胞(astrocyte)，诱导其异常增生，从而引发情绪调节相关神经环路的功能紊乱。　　经颅直流电刺激(tDCS)：为PSED带来新希望　　令人关注的是，研究者进一步发现，tDCS能有效抑制NET释放及Lcn2的表达，显著改善动物模型中的焦虑和抑郁样行为。这一结果为卒中后情绪障碍提供了全新的非侵入性干预思路。　　研究亮点总结　　发现新特征：卒中后患者血清中NET水平显著升高，是PSED的重要标志;　　揭示新机制：PSED由血脑屏障通透性增加所致的NET中枢浸润引起;　　明确关键分子：NET释放的Lcn2促进星形胶质细胞异常活化，是PSED的核心环节;　　验证新疗法：tDCS通过降低Lcn2水平缓解PSED，为临床治疗提供新方向。　　结语：打通“外周-中枢”通路，重塑卒中后康复新模式　　这项由上海交大团队主导的研究，系统揭示了卒中后情绪障碍的全新免疫机制模型：卒中损伤→血脑屏障破坏→NET入侵脑组织→Lcn2诱发星形胶质细胞活化→情绪障碍形成。　　该成果不仅深化了对卒中后神经精神障碍的理解，也为临床提供了可行的干预策略。未来，结合tDCS等非药物神经调控技术，或有望实现卒中患者的情绪功能精准康复，为中风后长期管理开辟新路径。

　　近日，正大天晴自主研发的双抗ADC创新药 TQB2102 再次被国家药品监督管理局药审中心(MNPA)纳入突破性治疗品种名单，适应症为经奥沙利铂、伊立替康、氟尿嘧啶类药物治疗失败的 HER2 IHC 3+ 晚期结直肠癌。这一进展标志着我国在HER2阳性结直肠癌精准治疗领域取得了又一重大突破。　　HER2过表达：晚期结直肠癌的高危亚型　　HER2(人表皮生长因子受体2)是一类重要的肿瘤驱动基因，在乳腺癌、胃癌等多种肿瘤中高频表达。据研究，约 5% 的结直肠癌患者存在HER2过表达，且该类患者通常病情更为凶险，常伴有淋巴结、腹膜及脑转移等特征，临床治疗难度极大。　　目前，针对HER2阳性结直肠癌尚缺乏特异性靶向方案。根据CSCO《结直肠癌诊疗指南》，一、二线治疗主要为奥沙利铂、伊立替康及氟尿嘧啶类药物联合方案，而二线治疗失败后的三线方案疗效有限，客观缓解率仅为1%-2%，中位无进展生存期不足4个月，迫切需要新的治疗突破。　　TQB2102：差异化设计的双靶点ADC药物　　TQB2102是一款基于曲妥珠单抗与帕妥珠单抗结构优化的双特异性抗体偶联药物(ADC)，可同时靶向HER2蛋白的两个非重叠表位(ECD2和ECD4)。这种双靶点结合模式显著增强了抗肿瘤效力，并能克服部分单靶抗体耐药问题，为结直肠癌治疗提供了新的解决思路。　　临床数据显示显著疗效　　在今年的ASCO年会上，TQB2102的Ⅰ期临床研究结果引起了广泛关注。研究纳入181例经治晚期实体瘤患者，其中HER2 IHC 3+结直肠癌患者的客观缓解率(ORR)达到34.8%。进一步分析显示，随着治疗时间延长，患者的疗效仍在持续改善，显示出TQB2102在结直肠癌治疗中的长期潜力。　　多适应症布局：从乳腺癌到多种实体瘤　　值得一提的是，TQB2102早在2025年7月就因其在乳腺癌治疗中的优异表现，被纳入MNPA突破性治疗名单。其II期研究结果显示，单药治疗8周期的总病理完全缓解率(tpCR)高达73.1%，而6mg/kg剂量组更达到76.9%，显著优于当前化疗联合双靶标准方案及同类ADC药物的历史数据。　　目前，TQB2102已在国内登记开展9项临床研究，涵盖乳腺癌、结直肠癌、胃癌/胃食管交界部癌、胆管癌及肺癌等多个瘤种，展现出广泛的抗肿瘤潜力。　　结语：加速上市，重塑HER2靶向治疗格局　　TQB2102此次再度入选突破性治疗品种，将显著加快其在结直肠癌领域的审评和上市进程。随着后续临床数据的积累，这款双抗ADC药物有望打破HER2阳性结直肠癌治疗的瓶颈，重塑HER2 IHC 3+ 晚期结直肠癌的治疗格局，并为更多肿瘤患者带来新的治疗希望。

　　2025年9月29日，在美国天然产品协会(NPA)的推动下，美国食品药品监督管理局(FDA)最终承认，β-烟酰胺单核苷酸(NMN)作为膳食补充剂的成分是合法的。这一变动标志着NMN的合法性问题得到了彻底解决，对其在全球市场的应用和发展具有重大意义。　　从争议到合规：NMN的法律地位经历波折　　NMN自2017年以来已在美国市场销售，但在2022年，FDA曾撤回尚科生物的NMN新膳食补充剂成分认证(NDI 1247)，理由是认为其不符合膳食补充剂的定义。随后，2024年8月，NPA向FDA提交公民请愿并提起诉讼，要求FDA恢复NMN作为膳食补充剂成分的合法性。此举迫使FDA重新审视，并最终承认NMN自2017年起就在美国市场上作为膳食补充剂销售，有效地回应了行业的需求。　　尚科生物：引领NMN产业化步伐　　尚科生物的NMN产品在国际市场上的合规性逐步提升。该公司不仅获得了美国的NDI认证，还提交了欧盟Novel Food申请和澳大利亚TGA认证，进一步巩固了其全球市场的地位。尚科生物的生产设施位于浙江，占地230亩，专注于辅酶NAD系列产品的研发和产业化。NMN的年生产能力高达100吨，确保了公司在全球NMN市场的供应能力。　　美国FDA的改变立场与行业影响　　FDA对NMN合法性的确认，不仅解决了这一成分在美国市场的合规性问题，还为全球其他地区的市场拓展铺平了道路。此前，NMN在全球多个市场的合规问题一直是争议焦点，而FDA的最新决定将有助于打破这一僵局。随着FDA的明确态度，NMN有望从此前的“争议成分”转变为“主流原料”，进一步推动其在全球膳食补充剂行业的普及。　　膳食补充剂行业的新机遇　　FDA的这一决定不仅为NMN的合法使用打开了大门，也为整个膳食补充剂行业带来更多机遇。近年来，NMN因其对抗衰老、提升能量等潜在健康益处而备受关注。随着FDA确认其合法性，NMN的市场前景将进一步扩展，特别是在欧美和其他合规市场。　　结语：NMN市场迎来合规化浪潮　　FDA确认NMN作为膳食补充剂的合法性，为全球NMN市场的蓬勃发展提供了坚实的法律保障。随着合规化进程的推进，NMN的市场份额有望进一步扩大，成为全球健康补充剂领域的重要成分。

　　食管癌是我国常见的消化系统恶性肿瘤之一。据全球数据统计，每年约有一半的新发食管癌病例发生在中国。由于该疾病早期症状隐匿，超过一半的患者在确诊时已出现远处转移。虽然近年来靶向治疗与免疫检查点抑制剂不断发展，但总体疗效提升有限，患者五年生存率依然徘徊在20%左右。为改善患者预后，必须深入揭示食管癌发生与转移的分子机制，寻找新的治疗靶点。　　Nature Genetics最新研究：发现促进转移的免疫抑制性周细胞　　近日，广州医科大学附属第五医院李斌、中国医学科学院肿瘤医院刘芝华、广州医科大学基础医学院许雯雯、上海市胸科医院李志刚及中国医科大学王振宁等研究团队，在国际顶级期刊《Nature Genetics》发表了重要成果。研究者通过单细胞多组学与空间转录组学分析，首次发现一种免疫抑制性的 GPR116阳性周细胞，能够促进食管癌转移并导致免疫治疗耐药。　　这类周细胞不仅通过分泌 EGFL6 激活肿瘤细胞的NF-κB信号通路，促进癌细胞扩散，还能抑制免疫系统，通过诱导调节性T细胞(Treg)扩增和CD8+ T细胞耗竭，帮助肿瘤逃避免疫清除。　　单细胞与空间多组学揭示：周细胞是转移关键“中介”　　研究团队采集了转移性与非转移性食管癌患者的肿瘤组织及配对健康组织，结合scRNA-seq、snRNA-seq、snATAC-seq和Stereo-seq等多组学技术，对肿瘤微环境进行系统解析。结果显示，肿瘤组织内成纤维细胞、周细胞、内皮细胞及中性粒细胞比例明显变化，提示这些细胞在肿瘤进展中扮演重要角色。　　细胞互作分析发现，在转移性食管癌中，周细胞的信号传递活跃度显著上升，尤其与上皮肿瘤细胞之间的相互作用最为密切，说明周细胞可能在肿瘤转移过程中发挥“信号枢纽”作用。　　GPR116阳性周细胞的来源与特征　　通过表面标志物分析，研究人员将周细胞分为三类，其中 GPR116阳性亚型 在转移性食管癌中高度富集。进一步研究发现，转录因子 PRRX1 是诱导GPR116表达的关键分子。过表达PRRX1会显著提升周细胞中GPR116及相关基因的表达水平，并增加GPR116阳性周细胞比例。　　生存分析显示，患者肿瘤中GPR116阳性周细胞含量越高，预后越差，且该细胞类型可作为独立的预后风险指标。　　EGFL6：促进转移的关键分泌蛋白与潜在生物标志物　　对GPR116阳性与阴性周细胞的差异分析显示，EGF样域蛋白6(EGFL6) 在前者中显著上调。敲除PRRX1后，肿瘤组织及血清中EGFL6水平下降，证实周细胞是EGFL6的主要来源。临床样本验证进一步发现，转移性食管癌患者血清中EGFL6水平显著升高，且高表达与不良预后相关。　　值得关注的是，血清EGFL6在识别癌症及其转移方面具有极高准确性(AUC=0.983)，不仅可区分食管癌患者与健康人群，还能用于预测肺癌、胃癌等多种癌症的转移风险，具有成为 非侵入性生物标志物 的潜力。　　机制解析：GPR116阳性周细胞如何驱动肿瘤进展　　研究揭示，GPR116阳性周细胞分泌的EGFL6通过与肿瘤细胞表面 整合素β1 结合，激活NF-κB通路，从而增强癌细胞的迁移和侵袭能力。在动物模型中，使用整合素β1单克隆抗体可显著抑制淋巴结转移。　　此外，这类周细胞还能通过三种方式促成免疫逃逸：　　扩增Treg细胞;　　诱导CD8+ T细胞功能衰竭;　　提升肿瘤细胞PD-L1表达。　　而这些效应均可通过整合素β1抑制剂部分逆转。　　新治疗方向：整合素β1抑制剂+免疫治疗协同增强　　在食管癌小鼠模型中，研究人员发现 整合素β1抑制剂与PD-1抗体联合使用 的疗效显著优于单药治疗。该组合不仅能有效控制原发灶生长，还能抑制远处转移，且安全性良好。这一发现为临床提供了新的治疗策略思路。　　结语：为食管癌早诊与治疗提供新希望　　这项由中国科研团队主导的研究，为揭示食管癌转移机制提供了突破性见解。　　GPR116阳性周细胞 成为促进转移和免疫逃逸的重要细胞群;　　EGFL6 具备早期诊断与预后评估价值;　　整合素β1 则成为潜在的联合免疫治疗靶点。　　未来，随着整合素β1抑制剂进入临床研究阶段，期待与免疫检查点抑制剂的联合应用能在食管癌治疗领域带来新的转折点。

　　10月14日，辉瑞公司宣布，其口服HER2酪氨酸激酶抑制剂妥卡替尼(tucatinib，商品名：Tukysa)在III期HER2CLIMB-05临床研究中取得了积极成果。该研究针对HER2阳性(HER2+)转移性乳腺癌(MBC)患者的一线联合治疗，结果显示疗效显著，为患者带来新的治疗希望。　　妥卡替尼：专注HER2靶点的创新小分子抑制剂　　妥卡替尼是一款高度选择性的HER2酪氨酸激酶抑制剂。早在2020年4月，该药便获得美国FDA批准，用于联合曲妥珠单抗和卡培他滨治疗既往接受过一种或多种抗HER2疗法的HER2+转移性乳腺癌成人患者，包括伴随脑转移者。　　2023年1月，其适应症进一步扩展，用于联合曲妥珠单抗治疗RAS野生型、HER2阳性的不可切除或转移性结直肠癌，为HER2靶向治疗领域开辟了新的路径。　　HER2CLIMB-05研究设计与主要终点　　HER2CLIMB-05是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的III期临床试验，共纳入654例HER2+ MBC患者。研究旨在评估妥卡替尼联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗，与安慰剂联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗相比，在一线诱导治疗后的维持阶段的疗效和安全性。　　试验的主要终点是研究者评估的无进展生存期(PFS)，以验证妥卡替尼在维持治疗阶段延缓疾病进展的潜力。　　临床结果：显著延长无进展生存期　　研究结果显示，妥卡替尼联合方案显著改善了患者的PFS，相较于安慰剂组具有统计学和临床意义的延长。这表明妥卡替尼可在HER2+ MBC一线治疗后作为有效的维持方案，为患者带来更持久的疾病控制。　　安全性分析显示，该三联方案耐受性良好，未出现新的安全信号，其不良反应特征与各单药既往研究结果一致，整体风险可控。　　HER2阳性乳腺癌治疗困境有望被打破　　HER2阳性乳腺癌约占所有乳腺癌的15%-20%，该类型通常与疾病侵袭性强和复发率高相关。数据显示，HER2+转移性乳腺癌患者的五年生存率仅为41%-47%，具体受激素受体(HR)状态影响。　　自2012年以来，一线维持治疗方案几乎未有更新，患者在起始治疗两年内往往出现疾病进展。妥卡替尼III期研究的积极结果，或将成为十余年来HER2+ MBC维持治疗领域的重要突破。　　展望未来：HER2靶向治疗进入新阶段　　HER2CLIMB-05研究的成功为妥卡替尼奠定了进入一线维持治疗领域的基础。若进一步获批，该药有望成为HER2阳性转移性乳腺癌患者新的标准治疗选择，延长生存期并改善生活质量。辉瑞的这一进展，标志着HER2靶向治疗正在迈向更加精准与长期控制的新阶段。

　　近日，欧洲肿瘤内科学会(ESMO)2025年大会公布了全部常规摘要。在本次盛会上，齐鲁制药首次披露了其自主研发的PROTAC创新药物QLH12016的临床研究结果。这一药物靶向雄激素受体(AR)，为治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)带来了新的研究进展。　　靶向AR的PROTAC新药进入临床评估　　QLH12016是一款基于蛋白降解靶向嵌合体(PROTAC)技术开发的AR降解剂。该机制通过促进雄激素受体的选择性降解，从而抑制AR信号通路的持续激活，是克服传统AR抑制剂耐药问题的重要方向。　　截至2025年2月14日，共有36例mCRPC患者入组QLH12016临床试验，接受100至1200mg每日一次的口服治疗。所有受试者均为转移性疾病患者，其中28%的病灶累及内脏(肺转移11.1%，肝转移2.8%)。基因分型结果显示，约七成(69.4%)患者为配体结合域野生型(LBD wt)，另有30.6%存在LBD突变(含L702H等突变类型)。　　安全性良好：未观察到剂量限制性毒性　　安全性方面，QLH12016在100–1200mg剂量范围内未出现剂量限制性毒性(DLTs)，总体耐受性令人满意。　　共有33例患者(91.7%)出现治疗相关不良事件(TRAEs)，其中14例为3级及以上不良事件。常见TRAEs包括贫血(63.9%)、乏力(47.2%)及体重下降(41.7%)。　　值得注意的是，研究中未发现3级及以上的胃肠道不良反应;血液学不良事件较少见，其中3级贫血占5.6%，嗜中性粒细胞减少占2.8%。整体安全特征良好，为进一步研究奠定了基础。　　疗效初显：多剂量组均展现抗肿瘤活性　　在疗效方面，QLH12016表现出有潜力的抗肿瘤效果。全体受试人群的中位影像学无进展生存期(rPFS)为7.4个月。　　分剂量组来看，600mg组(n=13)的中位rPFS达到9.0个月，而900mg组(n=10)尚未达到中位值，提示持续疗效的可能性。值得一提的是，无论患者的LBD基因状态是否突变，均观察到积极的治疗反应。　　总结与展望　　总体来看，QLH12016在初步临床试验中展现出良好的安全性和可观的疗效信号，为雄激素受体靶向治疗提供了新的研究方向。随着更多数据的积累，该药物有望成为mCRPC患者在耐药阶段的潜在新选择，推动PROTAC技术在实体瘤治疗中的临床转化。

　　10月15日，三生制药发布公告称，其自主研发的贝伐珠单抗眼内注射溶液(研发代号：601A，通用名：贝伐珠单抗眼内注射溶液)已获得国家药品监督管理局正式受理。这款药物拟用于治疗因视网膜分支静脉阻塞(BRVO)引起的黄斑水肿病变，为相关患者提供新的治疗选择。　　自主创新研发的抗VEGF单抗　　601A是一款由三生制药独立研发的重组抗血管内皮生长因子(VEGF)人源化单克隆抗体药物。VEGF是一种在视网膜和脉络膜新生血管形成中起关键作用的蛋白质，同时也会引起血管通透性增加，造成黄斑部位水肿。抑制VEGF的活性，已成为控制黄斑水肿和改善患者视功能的核心治疗策略。　　III期临床试验结果积极　　601A已圆满完成针对BRVO相关黄斑水肿的Ⅲ期临床研究。结果表明，经过24周治疗后，601A在改善患者最佳矫正视力(BCVA)方面与对照药物雷珠单抗效果相当。研究显示，在治疗12周、24周及52周时，601A组中BCVA提高≥5、≥10及≥15个字母的患者比例与雷珠单抗组无显著差异。此外，中央视网膜厚度(CRT)的改善幅度也具有一致性。　　安全性与耐受性表现良好　　在安全性方面，601A治疗过程中未出现新的风险信号，患者总体耐受性良好。研究结果显示，该药物在有效改善视力的同时保持良好的安全特性，整体获益风险比呈积极态势，为其后续临床推广奠定了基础。　　BRVO与黄斑水肿：眼科常见致盲疾病　　视网膜静脉阻塞(RVO)是继糖尿病视网膜病变之后的第二大常见视网膜血管性疾病，其中视网膜分支静脉阻塞(BRVO)尤为常见。其主要并发症包括黄斑水肿、视网膜及视盘新生血管形成、玻璃体出血和新生血管性青光眼等。黄斑水肿是最常见的并发症，发病率高达48%至67%，且是导致视力下降的主要因素。若未及时干预，可能导致不可逆的视力损伤。　　展望未来　　随着601A的上市申请获批受理，三生制药在眼科创新药物领域再次取得阶段性成果。未来，该药物有望成为国产抗VEGF治疗的新选择，助力更多黄斑水肿患者重获清晰视界。

　　不少人都有这样的烦恼：肚子上的赘肉总是最难减，不仅影响身材，还常被医生提醒——腹部脂肪堆积可能让血糖、血脂升高，甚至增加慢病风险。其实，“小肚腩”并非只是外观问题，它往往意味着体内炎症水平上升，是心血管疾病、2型糖尿病甚至某些癌症的“隐性导火索”。　　而最新研究显示，饮食结构中的“好油”——特级初榨橄榄油(EVOO)，或许能帮我们在日常餐桌上轻松“控腰围”。　　1. 新研究：吃橄榄油越规律，腰围越小　　近日发表在 Frontiers in Nutrition 的一项大型研究分析了 16273名成年人(男性约占46.5%)的饮食与健康数据，重点关注EVOO摄入与腹部肥胖的关系。　　研究团队根据参与者一周内食用橄榄油的频率，将人群分为三组：　　“偶尔吃”组：每周少于3天;　　“经常吃”组：3至5天;　　“天天吃”组：6天或以上。　　结果发现，每天摄入约25克EVOO(约2勺)的人，身体指标明显更优：　　平均BMI仅为 24.7 kg/m²，　　腰围仅 89.1 cm，　　均显著低于“偶尔吃”与“经常吃”组(p<0.0001)。　　换句话说，吃橄榄油越规律，腰越细、体重越稳。　　2. 女性吃得更勤，整体饮食更健康　　研究还发现了有趣的性别差异：　　女性更倾向于“天天吃”橄榄油(30.8%，男性为23.9%);　　她们的Chrono地中海饮食评分(CMDS)也更高(12.9 vs 12.1)。　　不过，无论男女，腹部肥胖比例都不低(女性65.3%，男性60.6%)，提示改善饮食质量仍是全民健康的重要课题。　　3. 橄榄油控腰的“双重作用”　　研究者进一步分析发现，EVOO对腰围的影响有两条路径：　　间接作用：EVOO能提升整体饮食质量(CMDS评分上升)，从而减少腰围(中介效应β=-0.83，p<0.0001)，占总效果的约62%。　　直接作用：即使不完全遵循地中海饮食，EVOO本身也能独立降低腰围(β=-0.59，p<0.0001)。　　这意味着——哪怕没完全换成地中海式饮食，每天两勺好橄榄油也足够带来明显益处。　　4. “不吃油”的人，腹部肥胖风险高5倍　　进一步的风险分析显示，在调整了年龄、性别和饮食质量等因素后，　　“不天天吃”橄榄油的人患腹部肥胖的概率是“天天吃”组的5.1倍(95%CI: 3.3–6.8，p<0.0001)。　　这项结果为日常健康管理提供了一个极具操作性的信号：　　想远离“小肚腩”，规律摄入EVOO可能是最简单、最有效的方式之一。　　5. 橄榄油为何如此有效?　　EVOO的“神奇功效”源于其丰富的营养成分：　　单不饱和脂肪酸油酸(占总脂肪酸的49%–83%)可调节脂肪代谢;　　多酚类物质(如羟基酪醇、橄榄苦素)具有抗炎、抗氧化作用;　　多项Meta分析表明，EVOO还能提高胰岛素敏感性，帮助控制血糖和脂肪代谢。　　这些综合效应共同让EVOO成为代谢健康的“守护油”。　　6. 实用建议：让EVOO融入一日三餐　　与其追求复杂的饮食计划，不如从一勺橄榄油开始。　　每天约2勺(25克)即可，　　可用于拌沙拉、蘸面包，或在炒菜时替代动物油或人造黄油。　　这样的小改变，不仅能改善饮食结构，还能帮助减少腹部脂肪，预防多种代谢疾病。　　结语：健康，从餐桌上的选择开始　　腹部肥胖是现代生活方式的警示灯。　　而这项研究再次提醒我们——好的油脂不是敌人，而是帮手。　　只要每天坚持吃对油、吃好油，健康与苗条都能悄悄“回到身边”。

　　10月13日消息，罗氏(Roche)宣布其研发的Elecsys pTau181血液检测试剂正式获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准上市。这款产品成为全球首个、也是目前唯一一款被授权用于基层医疗环境、可辅助排除阿尔茨海默病相关淀粉样蛋白病变的血液检测产品。　　基层可用：血检即可辅助判断阿尔茨海默病风险　　在一项涵盖312名受试者的多中心研究中，Elecsys pTau181试剂在基层医疗场景中展现出卓越的诊断性能，其阴性预测值高达97.9%，能有效帮助医生识别出不太可能患有阿尔茨海默病相关病变的患者。　　该检测可定量分析血浆中的磷酸化tau蛋白181(pTau181)，这是与阿尔茨海默病典型病理特征——淀粉样蛋白和tau蛋白沉积——密切相关的关键生物标志物。　　Elecsys pTau181适用于55岁及以上出现认知障碍或相关症状的患者，帮助基层医生进行初步风险筛查，为后续治疗决策提供依据。　　罗氏携手礼来：推动认知障碍早期筛查迈向常规化　　Elecsys pTau181由Roche与礼来制药(Eli Lilly and Company)共同开发，旨在为认知功能异常人群提供一种微创、快速、可及性强的早期检测方式。　　在现实医疗中，约有九成以上轻度认知障碍(MCI)患者未能获得及时诊断，从而错失早期干预机会。　　过去，阿尔茨海默病的确诊主要依赖高成本、高侵入性的PET影像扫描或脑脊液检测，这些方式往往仅在神经专科医院可开展，基层医疗机构难以普及。　　Elecsys pTau181的获批意味着血液检测将成为阿尔茨海默病早期风险筛查的新入口，帮助基层医生合理分诊、精准转诊，使有限的神经科资源更聚焦于高风险患者。　　自动化操作提升效率，助力检测下沉　　Elecsys pTau181基于全自动检测平台，可无缝对接Roche已在全球部署的超过4500台临床诊断仪器网络。　　这一优势让医疗机构无需额外硬件投入，即可快速上线检测服务，实现微创检测的规模化推广。　　这一系统化解决方案不仅能提升基层诊断效率，还能降低检测成本、优化医疗资源配置，为认知障碍人群带来更早期、更便捷的检测机会。　　欧洲已率先应用，FDA批准进一步巩固全球领先地位　　在此次获FDA批准前，Elecsys pTau181已在欧洲市场通过CE认证，并成为首款符合《体外诊断医疗器械法规》(IVDR)标准的阿尔茨海默病血液检测试剂。　　此次美国上市标志着罗氏在神经退行性疾病早期诊断领域迈出关键一步，为全球临床医生提供更强有力的工具支持。　　结语：让阿尔茨海默病检测更“平民化”　　随着Elecsys pTau181的全球推广，阿尔茨海默病筛查正从高端影像学诊断走向便捷血液检测。　　未来，凭借其高准确率、自动化和易普及的特性，该检测有望成为认知障碍早筛常规化的重要里程碑，为全球老龄化社会的神经健康管理带来全新变革。

　　2025年10月14日，据CDE官网最新披露，荣昌生物自主研发的创新型融合蛋白药物——泰它西普(RC18)，已递交新适应症上市申请。业内推测，此次申报适应症为治疗具有进展风险的原发性免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)成人患者，旨在显著降低患者蛋白尿水平。值得注意的是，该适应症此前已被纳入优先审评通道，显示出监管层对该创新疗法的高度重视。　　国内III期研究结果积极：蛋白尿显著下降55%　　今年8月，荣昌生物宣布，泰它西普在原发性IgA肾病的国内III期临床研究A阶段已成功达到主要研究终点。　　该研究为一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照III期临床试验(n=318)，设A、B两个阶段，评估泰它西普(240mg，每周皮下注射1次)在标准治疗基础上的有效性与安全性。　　A阶段的关键结果显示：　　与安慰剂组相比，泰它西普组在治疗39周后24小时尿蛋白/肌酐比值(UPCR)降低幅度达55%;　　结果具有显著统计学意义(P<0.0001);　　同时，受试者在治疗过程中表现出良好的耐受性与安全性。　　这一成果表明，泰它西普有望成为IgA肾病领域的潜在首个靶向免疫调节生物药物。　　IgA肾病治疗需求迫切：237万患者面临疾病进展风险　　IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病之一，发病机制复杂，临床治疗手段有限。　　根据弗若斯特沙利文预测，到2030年全球IgA肾病患者预计将超过1016万人，其中中国患者约占237万。　　我国肾活检数据显示，IgA肾病约占所有病例的54.3%，且有30%-40%的患者可能在数年内进展为终末期肾病(ESRD)，给社会和家庭带来沉重负担。　　目前，国内尚缺乏针对IgA肾病病理机制的特异性治疗药物，临床仍以免疫抑制剂和支持疗法为主。泰它西普的出现，有望打破这一治疗瓶颈。　　双靶点机制创新：同时阻断BLyS与APRIL通路　　泰它西普是一种全球首创的BLyS/APRIL双靶点融合蛋白药物，通过同时抑制B淋巴细胞刺激因子(BLyS)与增殖诱导配体(APRIL)，调控异常免疫反应。　　研究发现，IgA肾病患者体内这两种细胞因子水平显著高于正常人群，是驱动疾病发生的关键因素。　　泰它西普通过精准阻断这两条信号通路，可：　　抑制B细胞过度增殖;　　减少异常浆细胞数量;　　降低异常免疫球蛋白生成;　　从源头上减少免疫复合物沉积，缓解肾小球炎症反应。　　这种机制的独特性使其成为IgA肾病免疫治疗领域的重要突破者。　　已获三项上市批准，管线持续拓展　　截至目前，泰它西普已获得国家药监局(NMPA)批准的三项适应症包括：　　系统性红斑狼疮(SLE)　　类风湿性关节炎(RA)　　重症肌无力(MG)　　此外，今年9月，该药物的第四项适应症(用于治疗原发性干燥综合征pSS)已递交上市申请，成为全球首个进入上市申报阶段的干燥综合征生物药。　　随着本次IgA肾病适应症的申报，泰它西普的适应症布局进一步完善，也标志着荣昌生物在自身免疫疾病治疗领域的研发管线持续深化与拓展。　　结语：国产创新药加速崛起，助力肾病治疗新格局　　泰它西普在IgA肾病领域的最新进展，不仅展示了中国生物医药企业在创新机制与临床转化方面的能力，也为广大患者带来了新的希望。　　若该适应症最终获批，将成为中国首个双靶点IgA肾病治疗生物药，有望显著改善患者预后，推动我国肾脏疾病治疗体系的创新升级。