近日，国家药品监督管理局(NMPA)官网公布消息，湖北广辰药业开发的利格列汀二甲双胍缓释片正式获批上市，成为我国首个获得批准的该缓释剂型仿制药。这一产品的问世，弥补了中国市场在该剂型上的空缺，有望为2型糖尿病患者提供更为便捷的用药选择。　　利格列汀二甲双胍缓释复方药物简介　　该复方制剂商品名为Jentadueto® XR，由勃林格殷格翰公司研发，于2016年5月首次通过美国FDA批准上市。利格列汀属于二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂，通过促进胰腺分泌胰岛素并抑制肝脏葡萄糖生成，帮助控制血糖。二甲双胍则通过降低胃肠道对糖的吸收和肝脏糖释放，同时增强身体对葡萄糖的利用，从多方面发挥降糖作用。　　缓释剂型优势明显，患者用药更便捷　　Jentadueto® XR提供两种剂量规格：5mg/1000mg和2.5mg/1000mg，且患者每日仅需服用一次，相较普通片剂极大提升了用药便利性。不过，这种缓释复方制剂长期未在中国市场上市，造成该领域出现较大空缺。　　利格列汀与二甲双胍组合在国内已有广泛应用　　尽管缓释片尚未普及，利格列汀与二甲双胍的联用早已被广泛接受。原研药“欧双宁”早在2017年进入国内市场，其后多家国产药企如东阳光、齐鲁制药、华海药业等相继推出仿制药，竞争激烈，形成多品牌并存的局面。　　国产首仿缓释剂型迎市场机遇　　糖尿病用药市场作为国内医药行业重要细分领域，持续保持高速增长态势。湖北广辰药业此次推出首个利格列汀二甲双胍缓释片仿制药，正值市场需求大幅攀升期，凭借剂型优势有望在激烈的市场竞争中抢占一席市场份额。　　综合来看，湖北广辰药业利格列汀二甲双胍缓释片的上市不仅丰富了我国糖尿病治疗药物的类别，也为患者带来了更灵活、更有效的治疗选择，推动国内糖尿病用药市场的进一步发展。

　　近日，密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究团队发现，前列腺癌的发生与一种名为增强子的遗传“开关”密切相关，这些增强子能够激活促进癌症发展的基因。研究中鉴定出组蛋白H2B N端乙酰化(H2BNTac)是增强子功能的核心化学标记。进一步的实验显示，蛋白质p300和CBP负责在增强子处添加这一标记，并且它们与雄激素受体(AR)协同作用，共同推动前列腺癌细胞的生长。该研究成果已刊登于《自然·遗传学》杂志。　　p300与CBP蛋白：前列腺癌中的重要活跃因子　　由病理学权威S.P. Hicks冠名教授，泌尿学教授兼密歇根转化病理学中心主任Arul Chinnaiyan博士领衔的研究团队发现，在前列腺癌组织内，H2BNTac、p300和CBP蛋白的表达水平明显高于正常组织。进一步实验证实，p300和CBP作为由雄激素受体调控的增强子上的关键蛋白，促进基因的异常激活，推动癌症进展。　　新型药物CBPD-409：靶向降解p300和CBP的突破　　基于这些机制，Chinnaiyan博士携手医学Warner-Lambert/Parke-Davis冠名教授、药理学及药物化学专家Shaomeng Wang博士，成功研发了一款名为CBPD-409的新型化合物。该药物能够选择性降解p300和CBP蛋白，快速消除H2BNTac标记，进而抑制致癌雄激素受体的活性。CBPD-409不仅作用显著，还具备口服服用的优点。　　新发现：CBPD-409的独特优势及临床潜力　　Chinnaiyan指出，这项研究最初目的是深入解析前列腺癌中的染色质变化，结果发现通过降解p300和CBP，增强子位点的H2BNTac水平显著降低。CBPD-409快速且选择性地清除了H2BNTac标记，与目前市场上的溴结构域抑制剂不同，后者虽然能部分抑制p300/CBP，但无法完全摧毁其功能。　　研究还发现，H2BNTac表达水平较高的前列腺癌细胞对CBPD-409显示出更强的敏感性，这意味着该药物在特定患者群体中效果更佳。小鼠模型实验表明，CBPD-409在去势抵抗性前列腺癌模型中显著诱导肿瘤缩小，同时表现出良好的耐受性。　　为临床治疗开创新路径　　尽管此前已有多种靶向p300/CBP的小分子抑制剂问世，但在临床实践中往往疗效有限，主要是因为这些抑制剂无法彻底阻断p300/CBP功能。这些局限性促使研究者加深对p300和CBP在AR驱动的前列腺癌机制的理解。　　Chinnaiyan强调，这项研究展示了蛋白质降解技术在治疗前列腺癌中的独特优势，为弥补现有药物的不足铺平了道路。前列腺癌作为美国男性常见且致死率较高的癌症，迫切需要更有效的治疗方案。　　密歇根大学的Wang教授也表示：“这些前沿的实验室成果为未来研发选择性p300/CBP降解剂治疗去势抵抗性前列腺癌提供了强有力的科学依据和临床希望。”

　　许多家长面对孩子频繁癫痫发作，且言语和运动发育明显落后于同龄人，却找不到具体病因，内心充满焦虑和无助。实际上，这类情况多与神经发育异常有关，其中约20%-30%的病例具有遗传背景。不过，很多时候，即便进行基因检测，也未能发现明确的致病基因，令医生和家庭陷入困境。　　SSPOP基因复合杂合突变成癫痫和发育障碍“隐形杀手”　　近日，《Brain》杂志发表的一项研究揭示，长期被视为“无功能假基因”的SSPOP，实际上与儿童癫痫及神经发育障碍密切相关。研究发现，携带SSPOP基因复合杂合突变的儿童更易罹患这些疾病，且这一结论通过多种实验模型得到了有力验证。　　SSPOP基因背后的神秘力量　　SSPOP基因此前因功能不明确，一直被误认为假基因。然而该基因编码的SCO-spondin蛋白，在胚胎及出生后脑发育过程中发挥重要作用。它不仅帮助脊髓形成，还能与脑脊液中的生长因子和神经递质相互作用，促进神经细胞发育并抵御损伤。过去缺乏证据将该基因与人类疾病直接关联，这次研究首次突破了这一壁垒。　　临床案例揭示SSPOP基因突变的临床特征　　研究团队调查了3个无关家庭中4名患儿，发现这些孩子虽然无明显家族史或出生异常，但都出现不同类型的癫痫发作。发病时间从出生第4天至2岁多不等，表现为局部抽搐、全身僵硬或癫痫性痉挛。同时，他们的语言和社交能力显著滞后，脑部影像检查却未见明显异常。基因检测显示，这4名儿童均携带SSPOP基因的两种不同突变形式，包括错义突变及剪接或移码突变，导致蛋白结构异常和功能缺失。　　实验证明SSPOP的功能及致病机制　　研究者通过数据库分析和脑组织检测确认，SSPOP基因在人类出生后脑组织中表达丰富，且蛋白质在脑发育中功能显著。免疫荧光与Western blot实验进一步证实，SCO-spondin蛋白在多年龄段脑组织和脑类器官中均有表达，且蛋白质存在多种分子量形式，体现其复杂的生物学特性。　　斑马鱼模型验证SSPOP基因缺失导致神经异常　　为了模拟人类SSPOP缺陷，团队利用斑马鱼敲除其近似基因sspo。结果显示，绝大多数敲除斑马鱼出现发育畸形，脑部结构缩小且神经细胞数量下降。电生理检测还发现敲除组斑马鱼出现癫痫样放电，而正常组没有此现象，这进一步证明SSPOP基因异常会引发癫痫样神经活动。　　研究意义与未来展望　　这项研究首次系统关联了SSPOP基因复合杂合突变与儿童癫痫及神经发育障碍，成功洗刷了该基因“无用”的误解。同时，利用人口学数据、活体样本和动物模型，多角度揭示其致病机制。未来，SSPOP基因可能成为诊断这类疾病的重要线索，为临床医生提供新的遗传检测目标，也为研发有效的干预和治疗方法开辟了道路。　　对许多孤立求医却无果的家庭来说，这无疑带来了希望。随着进一步研究的推进，或许能实现针对该基因异常的精准治疗，显著改善患儿的生活质量，帮助他们摆脱癫痫和发育障碍的困扰。

　　你或许没想到，日常生活中最普通的物品——超市小票、外卖餐盒、罐头内壁——都可能隐藏着一种叫“双酚A(BPA)”的化学物质。最新发表在《通讯-医学》上的研究表明，即使是极低剂量的胎儿期暴露，也可能在成年后引发基因层面的“性别反转”，导致代谢紊乱、激素异常，甚至癌变风险上升。　　微量暴露，改变一生：胎儿期的长期基因效应　　研究团队以怀孕大鼠为模型，让其分别摄入相当于人类日常接触水平(0.5 微克/公斤体重)和曾被认为“安全”的 50 微克剂量的双酚A。　　结果令人震惊——不论剂量高低，成年后代的骨髓基因都出现了永久性重编程。雌性大鼠的雄激素基因被激活，呈现出偏“雄性化”的基因特征;雄性大鼠则出现雌激素基因过度表达的情况。这种“基因性别反转”是通过DNA 甲基化等表观遗传方式固定下来的，意味着改变可能持续终生。　　从代谢到激素：雌雄不同的健康危机　　研究发现，这种遗传紊乱带来了明显的性别特异性疾病风险：　　雄性后代出现脂质代谢异常，低密度脂蛋白与甘油三酯上升，甲状腺功能紊乱，表现为“假性亢进”——T3、T4 水平下降而 TSH 升高。其胰岛素敏感性下降，即便空腹血糖正常，也已处于糖尿病前期。　　雌性后代胰岛素水平较对照组高出 37%，睾酮活性增强、血糖偏低，代谢模式酷似多囊卵巢综合征(PCOS)。此前人类研究也证实，PCOS 患者体内双酚A水平普遍高出健康女性 2–3 倍。　　免疫系统“失衡”：隐藏的癌症风险　　除代谢异常外，研究还发现双酚A暴露扰乱了免疫系统：　　雄性后代的 CD8⁺ T 细胞活性过高，可能引发慢性炎症;　　雌性后代的免疫反应则被削弱约 40%，使体内“清除癌细胞”的能力下降。　　此外，双酚A能穿透胎盘，干扰胰腺发育关键基因(如 Pdx1、Ngn3)，导致 β 细胞数量减少，为成年期代谢病埋下隐患。　　“无BPA”不代表安全：替代品同样有毒　　更令人担忧的是，“无BPA”标签并不意味着无害。　　许多产品改用的替代物如 双酚S(BPS)、双酚F(BPF)，在实验中表现出与BPA相近甚至更强的雌激素样活性。部分化合物还能损伤线粒体、诱发神经毒性，并在体内停留更久。　　正因如此，欧洲食品安全局(EFSA)在2023年将双酚A的每日耐受摄入量(TDI)从 50 微克骤降至 0.2 纳克/公斤体重，减少了惊人的 25 万倍。　　如何自我防护：从细节开始远离双酚类　　要降低暴露风险，专家建议：　　优先使用“5号PP”或玻璃容器，避免塑料盒微波加热。　　拿完小票及时洗手，避免湿手接触热敏纸。　　罐头食品开封后转入玻璃瓶储存，减少接触环氧树脂内壁。　　减少油炸与塑料包装食品摄入，选择标明“无BPA/BPS/BPF”的正规品牌。　　科学警示：监管需从“单一禁用”走向“整体防控”　　研究负责人 Thomas Lind 总结道：“这已不是‘谈剂量色变’，而是微量暴露就能改写生命轨迹。”他呼吁监管部门应从整体上审查所有双酚类化合物，而非只针对BPA单一成分。　　毕竟，真正守护健康的，不仅是检测标准的严格，更是我们在每一次购物与用餐中的主动选择。

　　冬天拆开一包含氢化脂肪的薯片或饼干时，你的身体也许正在被误导——那口脂肪可能让生物钟误以为现在是盛夏，从而触发持续的高热量渴求。过去，人们普遍认为哺乳动物主要依靠日照长短来判断季节，比如黑熊会在日照变短时准备冬眠。但最新研究表明，饮食中脂肪酸比例同样是影响季节节律的重要信号。　　脂肪比例也能“设定季节”　　加州大学旧金山分校的科研团队在《科学》(Science)杂志发表的研究指出，膳食中多不饱和脂肪酸(PUFA)与单不饱和脂肪酸(MUFA)的比例，能通过调控一种名为 PER2 的生物钟蛋白，影响机体的季节适应能力。　　PER2 是维持昼夜节律的重要蛋白，能协调睡眠、代谢等关键生理过程。研究发现，其第 662 位丝氨酸(PER2-S662)的磷酸化状态就像一个“季节开关”。当小鼠食用高脂饮食(尤其是 PUFA:MUFA 比值低时)，该位点的磷酸化水平升高，使得它们在“冬季模式”下调整活动节律的速度变慢。　　氢化脂肪让身体误判季节　　研究团队制作了两种等热量高脂饲料：一种富含 PUFA(以玉米油为主)，另一种用部分氢化玉米油(PHCO)，PUFA 含量较低。结果发现，食用 PHCO 的小鼠下丘脑中 PER2-S662 的磷酸化水平更高，表现出“认为现在是夏季”的生理状态——它们在模拟冬季光照环境中活动时间推迟、脂肪代谢缓慢。而若小鼠带有无法磷酸化的 PER2-S662G 突变，无论摄入哪种脂肪，其季节节律均不受影响。　　PUFA 与 MUFA 的自然平衡　　自然界中，季节本身会改变植物和动物体内的脂肪组成：冬季植物为了维持细胞膜流动性，会积累更多 PUFA;而夏季则 MUFA 增多。PER2-S662 的磷酸化水平正是感知这种脂肪变化的“生物传感器”。当 PUFA 丰富时(代表冬季)，磷酸化水平较低，身体倾向消耗脂肪;当 MUFA 丰富时(代表夏季)，则倾向储存能量。　　但现代加工食品中广泛使用的氢化脂肪会人为地降低 PUFA:MUFA 比例，使身体产生“现在是夏天”的假象。结果，哪怕处于冬季，机体仍会激活“储能模式”，刺激食欲、减缓代谢，从而增加肥胖和代谢性疾病的风险。　　禁食可“校正”季节信号　　有趣的是，研究发现适度禁食可逆转这种紊乱。实验中，16 小时的禁食能显著降低小鼠下丘脑 PER2-S662 的磷酸化水平，使其恢复到更接近冬季的节律模式，并激活多种与 PUFA 代谢相关的基因表达。然而，如果 PER2-S662 被模拟为持续磷酸化状态(PER2-S662D)，禁食便无法再触发这些代谢调整。　　对现代生活的启示　　研究团队指出，现代社会的饮食结构与光照环境让人类的“季节时钟”长期失衡。氢化脂肪、人工照明与全年充足的食物供应共同让身体误以为“永远是夏天”。其结果可能是脂肪堆积、睡眠紊乱、代谢失调，甚至肥胖与糖尿病风险增加。　　正如研究作者、神经病学教授 Louis Ptacek 所言：“这就像熊在该冬眠时还不断吃夏季型食物，让身体误以为冬天还没到。”　　建议：用食物“调准”你的生物钟　　冬季尤其要减少氢化脂肪的摄入，多选择富含 PUFA 的天然食物，如坚果、深海鱼、亚麻籽油和未氢化植物油。这不仅有助于维持健康的脂肪代谢，还能帮助生物钟正确识别季节节律。毕竟，一包零食中的脂肪类型，也可能在无声地“重置”你的身体时钟。

　　近期，国家药品监督管理局(NMPA)宣布，乐普生物科技股份有限公司的注射用维贝柯妥塔单抗(商品名：美佑恒)通过优先审评审批程序，获得附条件上市许可。这一新药的批准为鼻咽癌患者提供了新的治疗选择，尤其是那些在接受至少二线系统化疗和PD-1/PD-L1抑制剂治疗后仍未取得理想效果的复发或转移性患者。　　抗体偶联药物(ADC)的创新治疗方式　　美佑恒是一种抗体偶联药物(ADC)，这类药物通过将单克隆抗体与细胞毒药物通过化学连接子结合，从而实现精准靶向治疗。其原理在于利用抗体的靶向性，引导高效细胞毒性药物直接作用于癌细胞，大大提高治疗效果的同时，减少对健康细胞的伤害。这一治疗策略被认为是癌症治疗领域的一次重要创新。　　为鼻咽癌患者带来新希望　　鼻咽癌是我国高发的恶性肿瘤之一，尤其是东南亚和中国南部地区的患者群体面临着较大的治疗挑战。传统的治疗方式如化疗和免疫治疗对于某些患者效果有限。美佑恒的上市无疑为这一类患者提供了新的治疗方案，尤其是那些已尝试过二线化疗及PD-1/PD-L1抑制剂但疗效不佳的患者群体。　　总结　　乐普生物科技的美佑恒注射用维贝柯妥塔单抗通过抗体偶联药物技术，成功获得国家药品监督管理局的批准上市。这不仅代表着科学技术在癌症治疗领域的进步，也为鼻咽癌患者带来了希望，尤其是在面对常规治疗无效的情况下，提供了一条新的治疗路径。

　　2025年10月，丽珠医药(深交所代码：000513;港交所代码：01513)宣布，公司自主研发的注射用JP-1366(Zastaprazan citrate for Injection)已顺利完成Ⅱ期临床试验的首例患者给药。值得关注的是，目前国内尚无P-CAB类针剂(钾离子竞争性酸阻滞剂)获批上市，该产品的推进有望填补我国消化性溃疡出血急救治疗领域的空白。　　全新机制药物，瞄准消化性溃疡出血治疗需求　　消化性溃疡出血是最严重的消化道溃疡并发症之一，发作急、病情重，常可导致失血性休克甚至危及生命，是消化内科常见的急诊疾病。　　丽珠医药表示，JP-1366作为新一代P-CAB注射剂，能够快速、持久地抑制胃酸分泌，在溃疡出血患者的抢救与再出血预防中具有潜在优势。　　I期结果积极，安全性与抑酸持久性双优　　早期临床数据显示，注射用JP-1366在Ⅰ期临床研究中表现出良好的安全性与耐受性。　　在每日一次的间歇给药方案下，即可实现持续抑酸，其效果可与大剂量艾司奥美拉唑持续静脉泵入72小时相当。　　此外，该给药方式可减少静脉通道占用时间，显著提高临床使用便捷性。　　Ⅱ期研究将进一步优化剂量设计，并对其初步疗效与安全性进行系统评估。　　或将实现PPI与P-CAB序贯治疗新模式　　根据《急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识》，消化性溃疡出血治疗需在输注给药后持续口服标准剂量PPI(质子泵抑制剂)，以促进溃疡愈合。　　JP-1366注射剂未来有望与丽珠旗下已上市产品——壹丽安®(艾普拉唑肠溶片)及丽倍乐®(雷贝拉唑肠溶胶囊)形成“针剂起始 + 口服维持”的序贯治疗方案，实现从急诊到康复的全程管理。　　管线协同推进，强化消化领域布局　　除针剂外，JP-1366片剂也在积极推进中，其用于治疗反流性食管炎的上市申请已于今年8月获国家药监局药审中心(CDE)受理。　　注射剂与口服剂型的同步研发，将进一步丰富丽珠医药在消化系统疾病领域的产品矩阵，强化其在酸相关疾病治疗赛道的市场竞争力。　　专家观点：或成急诊溃疡治疗新选择　　业内专家指出，P-CAB类药物较传统PPI起效更快、抑酸更强、耐药性更低。若JP-1366在Ⅱ期及后续研究中继续展现良好疗效，有望成为我国首个用于急性消化性溃疡出血的P-CAB注射剂，为临床提供更高效、安全的治疗选择。　　展望未来　　丽珠医药表示，将持续加快JP-1366临床研究进度，并积极探索与现有PPI产品的联合应用模式。　　这一创新产品的推进，预计将巩固丽珠在消化道疾病治疗领域的领先地位，并为临床医生与患者提供更灵活、更精准的治疗方案。　　结语： 随着JP-1366注射剂临床进展提速，国产P-CAB治疗新格局正加速成型，消化性溃疡出血患者有望迎来更加安全、高效的治疗新时代。

　　随着近期气温骤降，“降温拉肚子增多”的话题登上热搜，引起了不少网友的共鸣。秋冬交替之际，不少人突然出现腹痛、腹胀、腹泻等肠道不适，却在检查中未发现明显病变。为何天气一冷就容易“闹肚子”?又该如何科学应对?　　来自温州医科大学附属第一医院消化内科的陈坛辀主任对此进行了专业解读。　　一、气温骤降，肠道为何“先受伤”?　　胃肠功能紊乱　　人体胃肠对温度变化十分敏感。天气突然变冷，腹部受凉会导致肠平滑肌收缩、蠕动加快，从而引起消化功能紊乱。表现为腹痛、腹泻，甚至餐后不适。　　肠道菌群失衡　　低温环境下，有益菌活性下降，而有害菌更易繁殖，打破肠道菌群平衡。结果就是肠道发酵增加、气体积聚，出现腹胀、腹泻等问题。　　肠易激综合征(IBS)　　肠易激综合征是一种常见的功能性胃肠疾病。气温骤降、精神压力增大或饮食不规律都可能诱发或加重症状。患者常表现为反复腹泻、腹痛、排便不尽感等。　　食物不耐受　　入秋后，人们更爱吃火锅、烧烤、奶茶等“暖身”食物。但如果存在乳糖或果糖不耐受，未消化的糖类在肠道内发酵，会导致渗透压升高，引起水样便或腹胀。　　二、应对腹泻，先判断严重程度　　陈坛辀主任提醒，处理腹泻要分轻重缓急——　　轻度腹泻：　　可通过家庭护理缓解。多喝温水或口服补液盐以防脱水;饮食上宜清淡，避免油腻、生冷及产气类食物;注意腹部保暖，防止“冷刺激”进一步加重。　　中重度腹泻：　　如症状明显、次数增多，可在医生指导下服用止泻或益生菌类药物。切忌自行滥用抗生素，以免破坏肠道菌群平衡。　　严重症状需及时就医：　　若每日腹泻超过10次，粪便呈水样并伴高热、剧烈腹痛、呕吐等情况，应立即就医，以防脱水或感染性肠炎等并发症。　　三、谨防病毒性腹泻高发　　秋冬是诺如病毒、轮状病毒等肠道病毒的活跃季节，易引起腹泻、呕吐甚至脱水。尤其是老人、小孩等免疫力较低人群，更需注意防护。保持良好卫生习惯——饭前便后洗手、食物彻底加热，是最有效的预防手段。　　四、从生活细节守护肠道健康　　保暖第一位：注意腹部防寒，气温骤降时及时加衣;睡觉时避免腹部受凉。　　饮食宜“温软易消化”：多吃粥类、汤面等温热食物，少食辛辣冷饮。　　保持规律作息与好心情：充足睡眠有助肠道修复，而平和心态可缓解肠神经紧张。　　适量运动：如太极、瑜伽、快步走等温和运动，可促进肠蠕动，增强免疫力。　　结语　　降温季节，肠道健康常常“先中招”。通过保暖、防寒、饮食调理和科学就医，多数“秋冬拉肚子”都能得到有效控制。　　用温暖与健康的生活方式，迎接这个寒意渐浓的季节，让肠胃也能安然过冬。

　　长期以来，生物学课本中常提到一个经典案例——北欧地铁中的“地铁蚊”(骚扰型尖音库蚊)，被认为是近200年来由叮咬鸟类的指名型尖音库蚊快速进化而来，成为城市化环境下物种快速适应的代表。然而，普林斯顿大学的一项最新研究却颠覆了这一流传已久的观点。研究结果显示，这种专门叮咬人类的蚊子并非在现代城市中新生，而是早在上千年前的地中海或中东地区就已出现。相关成果于近日发表于《Science(科学)》杂志。　　地铁蚊的真实起源：早于城市化的“古老伴生者”　　该研究由普林斯顿大学生态与进化生物学及神经科学副教授 Lindy McBride 领衔。她表示：“这种蚊子因在二战时期的伦敦地铁中活跃而闻名，被视为城市快速进化的象征。然而，我们通过大规模基因数据发现，它并非在地下环境中新进化，而是一个更古老、早已适应人类生活的种群。”　　McBride 团队与全球超过150个科研机构合作，收集了约 12,000 份尖音库蚊样本，涵盖不同地理区域与遗传谱系。研究第一作者 Yuki Haba 从中提取并分析了800份样本的DNA，最终得出了令人意外的结果——骚扰型库蚊的出现可追溯至1000至10000年前的农业社会，最可能的起源地是古埃及。　　基因证据揭示：地铁并非“演化温床”　　过去的假说认为，地铁蚊在城市地下环境中逐渐演化出独立种群，适应封闭、黑暗、无季节变化的环境。而这项新研究的基因分析表明，地铁蚊早已在更早期的人类居住区适应“人类血餐”，只是随着人类活动扩张，逐渐扩散至全球城市中。　　McBride指出：“我们发现这些蚊子的基因特征在地中海地区早已存在，与北欧城市的地下型几乎一致。这表明它们不是‘新物种’，而是古老的伴生群体的延续。”　　公共卫生启示：基因流动或影响病毒传播　　这项研究不仅修正了城市生物进化的一个经典范例，还对公共卫生研究具有重要意义。　　骚扰型库蚊主要叮咬人类，而指名型库蚊偏好鸟类。当两种型态在城市中发生杂交时，可能产生“既叮人又叮鸟”的混合型蚊子，从而提升病毒从鸟类向人类传播的风险。　　McBride解释说：“西尼罗病毒是一种典型的‘鸟源性病毒’，当蚊子同时叮咬鸟类和人类时，病毒的溢出传播就更容易发生。”　　Haba补充道：“我们的数据发现，这种基因杂交虽然不普遍，但在城市地区明显更常见。这说明城市化进程可能正在促进蚊类基因混合，从而改变病毒传播的生态格局。”　　未来方向：探究城市化与病毒“溢出”风险　　研究团队认为，了解这两种库蚊的进化历史和基因流动，有助于更精准地评估不同地区的病毒传播风险。　　Haba表示：“我们计划进一步研究城市与农村地区的蚊子样本，以揭示城市化、杂交现象与病毒溢出之间的潜在关系。”　　McBride总结道：“这一发现提醒我们，城市不仅是人类活动的中心，也是微观生物快速适应的舞台。理解蚊子的进化轨迹，不仅是科学问题，更是人类公共卫生防控的关键。”　　小结　　这项由普林斯顿大学主导的全球性研究彻底改写了人类对“地铁蚊”起源的认知。原以为是城市化产物的“新物种”，其实是千年前便与人类共同进化的“老邻居”。　　随着城市生态系统的复杂化，这些微小昆虫的进化秘密或许正在悄然影响我们的健康与生活。

　　许多准备当爸爸的人可能都曾暗暗担心过：自己得过新冠，会不会对未来孩子的健康产生影响?　　最近发表在《Nature Communications》上的一项重磅研究——《Paternal SARS-CoV-2 infection impacts sperm small noncoding RNAs and increases anxiety in offspring in a sex-dependent manner》，首次用严谨的动物实验给出了科学答案：父亲孕前感染新冠，可能通过改变精子中的小RNA分子，影响后代情绪表现。　　研究背景：父亲感染的影响，首次被系统揭示　　新冠疫情波及全球数十亿人，过去研究多集中在孕期感染对母体和胎儿的影响，而“爸爸那一方”的影响却长期被忽视。　　为探究这个问题，日本与中国的科研团队合作，设计了一个精细的小鼠模型，系统追踪了新冠感染雄鼠的后代(F1代)及孙代(F2代)的生理与行为变化，揭开了父系感染对后代的潜在影响机制。　　实验设计：从感染到繁殖，四周后才配对　　研究人员使用小鼠适应型SARS-CoV-2毒株(P21)感染成年雄性C57BL/6J小鼠。感染后4周，这些雄鼠已彻底清除病毒，不具传染性，随后与健康雌鼠交配。　　通过分析后代的行为、发育以及分子变化，团队发现——感染对雄鼠本身的生育功能影响不大：睾丸重量、精子数量、窝仔数都与对照组无明显差异。　　然而，后代的行为却出现了显著变化。　　焦虑样行为：后代情绪出现明显差异　　F1代(第一代)后代在多个行为学实验中表现出明显的焦虑倾向：　　在“明暗箱实验”中，它们更少进入明亮区;　　在“旷场实验”中，停留在中央区域的时间显著缩短;　　综合焦虑评分整体升高。　　有趣的是，这种变化具有性别依赖性：焦虑表现主要出现在雄性后代身上，而雌性后代表现较为稳定。　　分子机制：精子RNA是关键“传声筒”　　研究团队通过RNA测序发现，感染后雄鼠的精子中多种小非编码RNA(sncRNA)发生显著变化。　　其中包括：　　4个与Clusterin基因相关的piRNA簇显著下调;　　2种小RNA(miR-3471与pro-TGG-3-1)明显上调。　　这些RNA的靶基因主要参与干细胞多能性与DNA转录调控，暗示它们可能在胚胎早期发育中起到重要作用。　　为了验证这种推测，研究人员将感染雄鼠的精子RNA显微注射入正常受精卵。结果显示，这些后代同样出现了焦虑样行为。　　这意味着——精子RNA正是跨代传递新冠感染影响的关键介质。　　脑部变化：海马基因表达被重塑　　进一步分析显示，F1代后代海马(与情绪和认知密切相关的大脑区域)的基因表达显著改变。　　在雌性后代中，20个基因出现差异表达，其中包括与应激反应有关的Prl和Igfbp2。　　在雄性后代中，有29个基因表达变化最明显，如Vgll3和Dach1等。　　这些分子层面的异常，解释了为何后代会出现焦虑行为——父亲感染带来的信息，通过精子RNA改变了后代大脑的发育程序。　　跨代效应：影响延续至孙代但更温和　　研究还发现，影响不仅限于F1代。　　在F2代(孙代)中，虽然未出现显著的焦虑样行为，但仍存在发育层面的差异：　　感染组的窝仔数减少;　　雄性幼鼠在出生后第8天体重更高。　　说明这种表观遗传影响可延续到下一代，只是效应逐渐减弱。　　研究意义：重新认识“父亲健康”的重要性　　这项研究是首个明确揭示父系新冠感染跨代影响的实验性研究，证实了精子RNA在这一过程中扮演的核心角色。　　研究者指出，这并非让备孕男性恐慌，而是提醒我们：父亲的健康状况同样会通过表观遗传机制影响孩子的发育。　　从公共卫生角度看，全球超过7.7亿人感染过新冠，其中不少是育龄男性。这项研究的发现，为未来的健康管理、精子质量评估及备孕指导提供了新的科学依据。　　结语：从焦虑到希望——科学让未来更可控　　这项研究让我们首次看到，父系感染也能在无病毒传播的情况下影响后代情绪与发育。　　未来，随着更多人类样本研究的展开，我们将更清楚这一效应在人群中的实际影响。　　科学不是制造恐慌，而是提供更清晰的路径——让准父母能以更科学的方式守护新生命的健康。