2025年10月1日，华奥泰自主研发的1类新药瑞西奇拜单抗注射液的上市申请正式获中国国家药品监督管理局(CDE)受理，用于治疗成人泛发性脓疱型银屑病(GPP)发作。据悉，瑞西奇拜单抗(HB0034)是一款IgG1型IL-36R靶向人源化单克隆抗体，已于2025年8月被CDE纳入优先审评，并此前获美国FDA授予治疗GPP的孤儿药资格。这一创新药物的上市申请为GPP急性发作患者带来了治疗新希望。　　GPP：严重的罕见病，亟需治疗突破　　泛发性脓疱型银屑病(GPP)是一种罕见且可危及生命的系统性皮肤病，2023年被中国纳入《第二批罕见病目录》。GPP发作时，患者主要表现为全身红斑、脓疱以及全身系统性炎症症状(如发热、关节痛和肌痛)，并伴随C反应蛋白升高、白细胞增多等体征。　　GPP的急性发作与死亡直接相关，若不及时治疗，可能导致败血症和多器官衰竭，危及生命。其中，控制急性发作成为治疗的首要目标，但由于GPP的确切病因和发病机制尚未完全明确，目前的有效治疗手段有限。　　IL-36通路：GPP治疗新靶点　　研究发现，GPP的发生与IL-36信号通路的过度激活密切相关。当IL-36与其受体结合后，会刺激炎症因子释放，诱导中性粒细胞浸润和脓疱形成。这为靶向IL-36通路的药物开发提供了科学基础。　　全球首款获批IL-36R靶向药　　目前，勃林格殷格翰(BI)开发的佩索利单抗(Spesolimab)是全球首个获批用于成人GPP急性发作治疗的IL-36R靶向药：　　静脉注射制剂：2022年12月被中国NMPA批准用于成人GPP急性发作治疗;　　皮下注射制剂：2024年3月获批，用于12岁及以上青少年(体重≥40kg)和成人患者的GPP发作减少与预防。　　佩索利单抗通过阻断IL-36受体激活，精准抑制下游促炎信号通路，从病理机制上干预GPP，是当前GPP治疗领域的颠覆性突破。　　瑞西奇拜单抗：华奥泰布局IL-36R靶点的创新药物　　瑞西奇拜单抗作为华奥泰自主研发的IL-36R靶向单克隆抗体，可有效抑制IL-36信号通路，进而阻断炎症因子释放，减轻中性粒细胞浸润，从根本上控制GPP的病理进程。这一机制与目前已获批的佩索利单抗类似，为患者提供了新的治疗选择。　　华奥泰表示，在申报上市前，瑞西奇拜单抗已完成充分的临床研究，其优异的治疗效果和安全性优化了患者预后。这次上市申请的获受理，标志着国产IL-36R靶点药物正在迈向临床应用。　　未来展望：GPP治疗的更多可能　　随着瑞西奇拜单抗的上市申请获受理，国内GPP治疗领域面临更多潜在的治疗选择。对比目前已上市的佩索利单抗，瑞西奇拜单抗有望进一步优化给药方式，提高患者的治疗依从性，同时降低治疗成本，减轻患者负担。　　未来，随着更多IL-36R靶向药物的上市，GPP治疗或可进入个体化精准诊疗时代，为罕见病患者提供更多生命保障。华奥泰此次申请的顺利推进，也将进一步推动国产新药在国际创新药市场中的影响力。

　　2025年10月9日，全球临床试验收录网站显示，Incyte公司已正式启动了CDK2抑制剂INCB123667的首个III期临床试验(MAESTRA 2)。作为全球研发进展最快的CDK2抑制剂之一，INCB123667的III期研究标志着CDK2靶向治疗在铂耐药卵巢癌领域迈出了关键一步。　　MAESTRA 2研究：聚焦铂耐药卵巢癌的III期临床试验　　MAESTRA 2是一项随机、开放标签、多中心的III期临床研究，计划招募466名伴有细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)过表达的铂耐药卵巢癌患者。　　试验设计与主要终点：　　治疗对比：INCB123667单药治疗对比由研究者选择的化疗方案;　　主要终点：无进展生存期(PFS)和总生存期(OS);　　试验目的：评估INCB123667在克服铂类耐药性中的疗效和安全性。　　这一研究为探索CDK2抑制剂在晚期卵巢癌治疗中的潜力提供了重要机会，尤其针对传统疗法疗效有限的铂耐药患者人群。　　INCB123667：CDK2抑制剂的研究进程　　CDK2(细胞周期依赖性激酶2)在癌细胞异常增殖中扮演关键角色，特别是在细胞周期蛋白E1过表达的肿瘤中。INCB123667是一款选择性靶向CDK2的抑制剂，可扰乱细胞周期调控并抑制肿瘤生长，是Incyte公司布局肿瘤治疗的重要管线药物。　　I期临床数据亮点　　在2025年ASCO大会上，Incyte公布了INCB123667治疗卵巢癌的I期临床研究结果：　　疗效数据：90例接受治疗的患者中，客观缓解率(ORR)为21.1%，其中包括4例完全缓解者和15例部分缓解者。　　安全性数据：38例患者(42.2%)出现了3级及以上治疗期间不良事件(TEAE)，最常见的包括肠梗阻(n=8)、贫血(n=6)、中性粒细胞减少(n=5)及血小板计数减少(n=5);3例因TEAE中断治疗。　　这些数据为INCB123667推进至更大规模的III期临床试验奠定了坚实基础。　　全球CDK2抑制剂研发现状　　据数据统计，目前全球共有58款CDK2抑制剂正在开发中，其中10款已进入临床阶段。Incyte研发的INCB123667和辉瑞的tagtociclib在研发进度上处于领先地位。　　CDK2抑制剂具有靶向癌细胞周期调控的独特优势，特别是对于细胞周期蛋白E1驱动的肿瘤。然而，由于潜在的不良反应(如影响骨髓功能)等问题，这一领域的药物开发仍面临显著挑战。　　未来前景与临床意义　　铂耐药卵巢癌是治疗领域的一大难点，现有治疗方案对这类患者的效果有限，而CDK2抑制剂的出现为患者提供了全新的希望。INCB123667作为首个进入III期临床试验的CDK2抑制剂，有望验证其在克服铂耐药性中的疗效，并为此类肿瘤患者提供新的治疗选择。　　如果MAESTRA 2研究能够取得积极结果，INCB123667有望成为铂耐药卵巢癌治疗的一种有效靶向药物，进一步凸显CDK2抑制剂在肿瘤靶向治疗领域的应用潜力，并推动这一领域临床实践的转变。

　　肾细胞癌(RCC)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，其中肾透明细胞癌(ccRCC)占所有病例的70%。近年来，肠道微生物组的研究显示其与肿瘤发生及治疗响应密切相关，但微生物组与ccRCC进展之间的具体机制尚不明确。近日，上海交通大学医学院附属仁济医院翟炜研究员与上海交通大学医学院刘尽尧研究员团队合作，在《Cell Reports Medicine》发表研究，揭示了一种肠道细菌——Lachnospiraceae bacterium(简称L. bacterium)及其代谢产物丙酸盐(propionate)对ccRCC发展具有显著抑制作用。这一研究为肾透明细胞癌的治疗提供了新思路。　　肠道微生物组在ccRCC中的作用　　近年来，肠道微生物组被发现是调节肿瘤发生与治疗反应的重要组成部分。研究团队通过综合分析健康志愿者(HV)和ccRCC患者的微生物组及代谢组数据，确定ccRCC患者体内肠道细菌Lachnospiraceae bacterium丰度显著降低，并推测其代谢产物丙酸盐可能在肿瘤抑制中发挥重要作用。　　核心实验与机制发现　　研究团队通过体外细胞实验和体内小鼠模型证实了L. bacterium及其代谢产物丙酸盐对ccRCC的抑制效果：　　抑制肿瘤生长与迁移　　实验显示，丙酸盐能够显著降低肾细胞癌细胞的增殖与迁移能力。　　信号通路调控　　进一步机制研究发现，丙酸盐通过下调肿瘤细胞内转录因子HOXD10的水平，抑制IFITM1的表达，同时激活JAK1-STAT1/2信号通路。这一调控过程对于抑制肿瘤细胞的恶性特性至关重要。　　生物膜包被技术提升治疗效果　　为了将L. bacterium作为治疗选择并优化皮下递送效果，研究团队设计了一种生物膜包被技术：　　抵御胃肠道环境：生物膜包被的L. bacterium能够显著提升细菌在胃肠道环境中的生存力和稳定性;　　增强肠道定植：包被技术保证了细菌在肠道内的黏附能力，提高了口服给药的治疗效果。　　通过这一技术，小鼠模型研究表明，生物膜包被的L. bacterium能够显著减缓肿瘤进展，为口服细菌疗法的临床应用提供了可能性。　　研究意义与临床应用前景　　扩大验证队列进一步证实了L. bacterium及其相关信号通路在ccRCC疾病管理中的潜在价值。以下为该研究的核心意义与应用前景：　　诊断和监测标志物　　L. bacterium及其相关通路可用于ccRCC患者的早期诊断和疾病监测，帮助优化治疗策略。　　靶向疗法开发　　基于丙酸盐的机制发现，靶向HOXD10-IFITM1信号轴和JAK1-STAT1/2通路的药物或能为ccRCC治疗提供新的选择。　　细菌补充疗法　　生物膜包被的L. bacterium通过口服递送显著提升肠道定植效果，有望成为ccRCC的辅助治疗方案，从而改善患者预后。　　研究总结　　这一研究揭示了肠道细菌L. bacterium及其代谢产物丙酸盐对肾透明细胞癌(ccRCC)进展的抑制作用，明确了其通过HOXD10-IFITM1信号轴及JAK1-STAT1/2通路调控癌细胞恶性特性的关键机制。此外，创新性的生物膜包被技术优化了口服递送效果，为肠道细菌治疗肿瘤提供了新的可能性。未来，这一发现有望推动肾癌相关微生物疗法的开发，改善患者预后，从而为ccRCC临床管理提供重要帮助。

　　2025年9月28日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网显示，三迭纪旗下的T20j(阿哌沙班片)已正式提交上市申请。这款药物是国内首个申报上市的3D打印药物，标志着中国在3D打印技术药物研发领域迈入新阶段。　　T20j：国内首款申报上市的3D打印药物　　三迭纪在新闻稿中表示，T20j申报前已全面完成工艺验证、生物等效性(BE)试验等关键研究，并于2025年9月3日取得全国首张3D打印药品生产许可证批件，完全符合上市注册条件。T20j基于三迭纪的熔融挤出沉积(MED)技术平台开发，其创新性和技术意义为国内药物研发带来了重大突破。　　三迭纪管线：5款3D打印药物推进临床研究　　除了T20j，三迭纪管线还包含其他5款处于申报临床或临床阶段的3D打印药物，包括T21(托法替布缓释片)、T19(托法替布延迟缓释片)、T22(利奥西呱胃滞留缓释胶囊)、D23(布地奈德迟释片)和T24(雷美替胺双释片)。以下为几款药物的特点：　　T21：精准输送至结肠　　T21采用先进设计，可控制药物在胃肠道中释放的时间、地点和数量，旨在将药物精确递送至结肠，提高治疗效果。同时，这种精准递送显著减少药物对其他消化道部位的干扰。　　T19：根据生物钟调节药物释放　　T19是一款为类风湿性关节炎(RA)患者设计的药物，其创新性治疗特性基于人体昼夜节律。患者在睡前服用T19，药片以延迟方式释放药物，使清晨血药浓度达到峰值，从而对症缓解疼痛、关节僵硬等症状。　　T22：降低服药频率　　T22优化了原研利奥西呱片的给药频率，将每日3次降为每日1次，大幅简化了患者的用药步骤。通过患者服药依从性的提升，进一步增强疗效。　　D23：精准递送至回肠部位　　D23可精准控制布地奈德在肠道中的递送与释放，确保药物集中作用于回肠，提升治疗效果并减少副作用。这项技术专为改善炎症性肠病设计，体现了3D打印药物精准治疗的特质。　　T24：优化睡眠质量　　T24基于3D微结构调释技术平台(3DμS-MR)，解决原研雷美替胺速释片无法覆盖整个睡眠周期的问题，同时兼顾“入睡困难”和“睡眠维持”的治疗需求，为广泛失眠患者提供更加全面的解决方案。　　三迭纪的技术创新：熔融挤出沉积(MED)技术　　三迭纪的3D打印药物均基于公司自主研发的熔融挤出沉积(MED)技术平台。MED技术通过精确控制药物微结构，使递送过程更加精准且可控。　　这一技术的核心优势包括：　　按需释放药物：在人体特定部位或时间点释放药物;　　定制化设计：针对不同疾病情况和患者需求调整药物性质;　　剂量调控精准：最大程度优化药物疗效、减少不必要的副作用。　　T20j对慢性疾病治疗的意义　　作为国内首个申报上市的3D打印药物，T20j在慢性疾病治疗上的应用意义非凡。阿哌沙班片是一种抗凝药物，主要用于预防和治疗表明血栓风险的疾病。通过3D打印技术，T20j在药物释放和服药便利性上进一步优化，或能提升患者依从性并减少药物相关风险。　　未来展望：推动精准医疗的进步　　三迭纪的3D打印药物研发理念体现了精准医学的核心理念。通过先进技术，实现药物递送的精准性和定制化，为患者提供更个性化、高效的治疗方案。随着T20j提交上市申请，以及其他管线药物的推进，3D打印药物或将逐渐成为慢性病、炎症性疾病甚至失眠等广泛领域的重要治疗选择。　　总结　　三迭纪在3D打印药物领域的突破，不仅标志着国内药物研发迈入新阶段，也为全球精准医疗的未来发展提供了新的方向。从T20j到其他药物管线，三迭纪创新理念的全面推进，有望为患者提供个性化、便捷且高效的治疗，为医学的进步贡献更多可能性。

　　2025年10月1日，武田制药宣布，出于战略调整的考虑，将停止其在细胞疗法领域的所有工作。未来，武田将寻求外部合作伙伴以利用其现有细胞疗法平台技术，并推动相关研究和临床就绪项目。该决定凸显了武田对变革性疗法快速推进的战略聚焦。　　战略调整：停止细胞疗法工作　　武田决定不再开展细胞疗法领域的工作，目前也没有与细胞疗法相关的产品正在进行临床试验。根据声明，武田希望通过优先级调整，将资源集中在更具潜力的领域，以更快速度和规模为患者提供变革性疗法。此次调整意味着武田将加大对小分子、生物制剂和抗体偶联药物(ADC)领域的投入。此外，该公司的临床前研究项目将继续受益于其在细胞疗法研究中获得的宝贵经验和技术成果。　　财务影响：预计减值损失580亿日元　　根据武田的公告，在截至2026年3月31日的2025财年第二季度，武田预计将确认约580亿日元的减值损失，主要与其γ-δ T细胞治疗平台相关的无形资产有关。这部分损失将被武田此前公布的与产品(包括在制品研发)相关的无形资产减值损失——预计为500亿日元——所吸收。　　武田表示，公司将继续评估任何潜在的财务影响，并将在2025年10月30日公布的第二季度财务业绩和全年合并预测中更新相关信息。　　聚焦小分子、生物制剂与ADC药物　　面对细胞疗法战略调整，武田正在积极将资源重新投入其优势领域，包括小分子药物、生物制剂及抗体偶联药物(ADC)的开发。这些领域被认为具有较高的市场潜力和临床创新性。武田的目标是推进相关临床前项目，开发具有高度创新性的新型候选治疗药物。　　合作与未来方向　　尽管武田决定退出细胞疗法领域，但该公司仍计划寻找外部合作伙伴，充分利用其积累的技术资源，推动细胞疗法相关研究和临床发展。这表明武田并未完全放弃细胞疗法领域，而是希望通过合作进一步推动技术转化，同时专注于能够更快实现变革性疗效的项目。　　总结　　武田此次战略调整反映了其对创新药物研发方向的选择，并展示了公司在资源整合上的灵活性。通过暂停细胞疗法工作、专注于小分子、生物制剂和ADC药物等领域，武田能够有效利用资源，加快变革性疗法的开发步伐。这次调整可能为公司的长期创新发展和财务稳定奠定重要基础。

　　2025年10月1日，诺华宣布其研发的瑞米布替尼片正式获得美国食品与药物管理局(FDA)批准上市，用于治疗在接受H1抗组胺药后仍有症状的成人慢性自发性荨麻疹(CSU)患者。作为首个用于治疗CSU的布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)抑制剂，这款每日两次口服片剂药物无需注射及实验室监测，为患者提供了全新的治疗选择。　　瑞米布替尼片的作用机制：靶向BTK信号通路　　瑞米布替尼片通过靶向阻断BTK信号通路来抑制肥大细胞中组胺及其他促炎介质的释放，从而有效缓解CSU患者的症状。CSU是一种由肥大细胞驱动的免疫性疾病，免疫系统通过免疫球蛋白E(IgE)或G(IgG)途径触发肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的BTK激活，随后释放组胺和其他促炎介质，导致患者出现瘙痒性风团和血管性水肿等症状。　　FDA批准基于关键III期研究结果　　此次批准基于两项关键性的III期临床试验——REMIX-1和REMIX-2，这些试验主要针对在二代H1抗组胺药治疗下仍有症状的CSU患者展开。　　试验结果显示的显著优势　　症状缓解效果明显：　　在第12周，瑞米布替尼片显著减少瘙痒(ISS7)、风团(HSS7)以及荨麻疹活动度(UAS7)的基线变化;　　症状缓解可在早至第2周观察到;　　第12周，约1/3患者实现瘙痒和风团完全消失;　　患者症状控制率显著提升：瑞米布替尼片在第12周达到UAS7≤6(良好控制)的患者比例显著高于安慰剂组;　　安全性良好：药物治疗无需实验室指标监测，常见的不良反应(≥3%)包括上呼吸道感染、瘀点和头痛。　　这一研究结果不仅验证了瑞米布替尼片的疗效，还显示其快速起效和长期安全性的优势，为CSU治疗带来了突破性进展。　　CSU的临床特点及治疗难点　　慢性自发性荨麻疹(CSU)是一种不可预测的疾病，可在没有明确诱因的情况下反复发作，并持续六周或更久。　　确诊时间长：CSU患者确诊可能需要长达24个月;　　症状对生活质量影响严重：患者常报告症状影响睡眠、工作及心理健康;　　治疗选择有限：尽管抗组胺药是一线治疗，但超过一半的患者症状持续存在。对这些应答不佳的患者，目前多选择注射治疗方案，但接受率不足20%。　　瑞米布替尼片作为口服片剂，不仅优化了治疗途径，还为对抗组胺药不应答的患者提供了新的希望。　　全球市场布局：优先审评助力多国上市　　目前，诺华已在中国、日本及欧盟等多个国家提交了瑞米布替尼片的上市申请，并在中国获得优先审评资格。此次FDA批准使瑞米布替尼片成为全球首款用于CSU治疗的BTK抑制剂，为更多患者带来治疗新选择。　　未来展望　　诺华瑞米布替尼片的成功上市标志着CSU治疗迈入新的阶段，不再局限于传统抗组胺药的单一方案。作为首个BTK抑制剂，瑞米布替尼片的使用或将优化患者的治疗效果、减少症状困扰，同时改善生活质量。未来，随着其在全球市场的推广与临床基础数据的进一步积累，瑞米布替尼片有望成为慢性自发性荨麻疹治疗领域的重要药物。

　　肺癌是全球范围内发病率和死亡率均居首位的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占所有肺癌病例的85%。作为NSCLC最常见的亚型，肺腺癌(LUAD)的五年生存率不足26%，疗效改进已成为亟待解决的问题。近日，复旦大学附属中山医院研究团队在《Cell Discovery》期刊发表了一项重要研究，探讨乳酸化修饰与铁死亡抵抗之间的调控机制，为基于铁死亡的肺腺癌治疗带来了新思路。　　铁死亡与肺腺癌治疗的挑战　　铁死亡(Ferroptosis)是一种独特的细胞死亡形式，其主要机制包括：　　活性氧(ROS)水平显著升高;　　脂质过氧化物堆积;　　细胞内二价铁(Fe2+)浓度增加;　　抗氧化通路受抑制。　　由于铁死亡能显著减少癌细胞耐药性，其诱导策略已成为抗癌治疗中的重要研究方向。然而，癌细胞通常会通过复杂的机制抵抗铁死亡，这对基于铁死亡的治疗提出了挑战。尤其在肺腺癌中，乳酸积累和乳酸化修饰是否对铁死亡抗性发挥重要作用，一直是未解的科学问题。　　最新发现：SUMO2乳酸化修饰与铁死亡抗性　　研究团队通过代谢组学和蛋白质组学分析，首次揭示了SUMO2-K11乳酸化修饰(SUMO2-K11la)在肺腺癌铁死亡抗性中的核心作用：　　乳酸化修饰的触发：铁死亡期间乳酸积累显著增加，随后蛋白质乳酸化水平提升，最终导致肺腺癌细胞对铁死亡的抗性增强。　　关键因素SUMO2-K11la：SUMO2-K11la显著削弱SUMO2与脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的相互作用，诱导ACSL4降解。由于ACSL4在脂质代谢和铁死亡中发挥重要作用，该过程有效阻断了脂质过氧化物产生，从而抑制铁死亡。　　调控机制：乳酸化转移酶与去乳酸化酶的关键作用　　研究进一步发现，SUMO2-K11la的乳酸化修饰受到以下关键酶的调控：　　AARS1：乳酸化转移酶，负责将乳酸修饰转移到SUMO2的K11位点;　　HDAC1：去乳酸化酶，能逆转SUMO2乳酸化修饰。　　通过这些分子的功能验证，研究明确了乳酸化修饰动态调控铁死亡抗性的分子机制。　　细胞穿透肽：突破铁死亡抗性的新策略　　基于SUMO2-K11la的显著功能，研究团队开发了一种细胞穿透肽(Cell-penetrating peptide)，这是一种竞争性并特异性抑制SUMO2-K11la的分子工具。以下为其主要效果：　　增强铁死亡：显著提升肺腺癌细胞的铁死亡水平;　　化疗和免疫治疗的敏感性：在顺铂联合治疗及自发性肺癌模型中均提高了疗效;　　疗效验证：异种移植小鼠实验显示，细胞穿透肽显著延缓肿瘤生长，同时未观察到明显不良反应。　　研究意义与临床潜力　　该研究不仅揭示了SUMO2乳酸化修饰在肺腺癌铁死亡抗性中的核心作用，更为药物开发提供了新的方向：　　精准治疗靶点：SUMO2-K11la成为抗铁死亡抵抗策略中的关键分子靶点。　　联合治疗潜力：细胞穿透肽结合顺铂等常规疗法，可能显著提升疗效，减少耐药性。　　乳酸代谢干预：在铁死亡调控中，乳酸化修饰的多重作用值得进一步临床探索。　　未来研究展望　　通过靶向SUMO2-K11la，基于乳酸化修饰的调控策略有望带来更高效的肺腺癌治疗，然而以下问题仍需重点解决：　　生物标志物开发：探索SUMO2乳酸化修饰在临床诊断中的潜力;　　优化细胞穿透肽设计：提高药物稳定性及特异性，减少免疫排斥反应;　　联合疗法探索：验证细胞穿透肽与免疫治疗组合的长效优势。　　总结　　这项研究通过揭示乳酸化修饰在铁死亡抗性中的核心作用，明确了SUMO2-K11la的调控机制及临床应用前景。细胞穿透肽作为潜在治疗策略，不仅能显著增强肺腺癌化疗与免疫治疗的效果，还为解决癌症耐药性问题提供了新方向。这一发现将加速基于铁死亡的精准治疗发展，为改善肺腺癌患者的生存率带来新的希望。

　　2025年10月1日，国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)官网显示，华奥泰生物的瑞西奇拜单抗(HB0034)正式申报上市，用于治疗成人泛发性脓疱型银屑病(GPP)的急性发作。这款自主研发的抗IL-36R单克隆抗体药物有望填补国内针对GPP治疗的空白，为患者提供急需的快速发作控制手段。　　瑞西奇拜单抗：瞄准IL-36通路的创新治疗　　瑞西奇拜单抗(HB0034)是由华奥泰子公司华博生物研发的一款抗IL-36R单克隆抗体。通过抑制IL-36通路，药物能够发挥强效的抗炎生物学效能，从而快速缓解GPP急性发作症状。IL-36信号通路在GPP的发病机制中发挥关键作用，阻断IL-36R可有效减少炎症反应和中性粒细胞聚集，因此针对这一靶点的药物被视为治疗GPP的重要手段。　　II期研究显著成果 支撑上市申报　　今年3月，瑞西奇拜单抗治疗GPP急性发作的关键性II期临床研究取得重要进展，达到了主要终点。研究数据充分显示了其疗效和安全性：　　疗效显著：相比安慰剂组，单次静脉给药后仅1周内患者皮肤脓疱即明显清除，显示出快速控制疾病的能力;　　安全性良好：未发现新的安全性信号，药物耐受性表现出色。　　这一成果为瑞西奇拜单抗的申报上市提供了有力支持。　　GPP：一种罕见且危及生命的严重皮肤疾病　　泛发性脓疱型银屑病(GPP)是一种罕见但危及生命的系统性中性粒细胞性皮肤病，其发病特点包括：　　急性症状：患者全身红斑和脓疱伴随发热、关节痛、肌痛;　　系统性炎症：表现为C反应蛋白升高和白细胞增多，疾病急性发作可能导致败血症和多器官衰竭，危及生命。　　由于急性发作风险高且会直接相关死亡，快速控制发作是治疗的核心目标。然而，目前的治疗选择非常有限，亟需能够迅速缓解病情的创新药物。　　国内首款抗IL-36R抗体药物有望获批　　据统计，目前全球仅有一款药物获批用于治疗GPP，即勃林格殷格翰的抗IL-36R单抗佩索利单抗，其已于国内上市。瑞西奇拜单抗的上市申报，标志着国内企业迈出了针对GPP治疗的关键一步，若成功获批，将成为首款由中国自主研发的抗IL-36R药物，进一步满足国内患者的治疗需求。　　企业投入与研发价值　　为了推进瑞西奇拜单抗的开发，华奥泰生物截至今年3月已投入超过人民币2亿元的研发费用。这不仅展现了企业对于创新药物研发的重视，同时反映了其为解决罕见病治疗困境的努力。随着申报工作的推进，瑞西奇拜单抗有望丰富国内抗IL-36R药物的疾控工具箱，为GPP患者带来新的希望。　　未来展望　　瑞西奇拜单抗的申报上市标志着中国罕见病治疗领域的一大突破。如果最终获批，瑞西奇拜单抗将成为针对GPP这一罕见病的重要治疗选择，填补国内治疗空白，并改善患者的预后。随着罕见病药物研发的逐步深入，更多创新疗法有望为国内及全球患者释放更广阔的治疗可能。

　　2025年10月3日，罗氏宣布，美国食品药品监督管理局(FDA)已批准阿替利珠单抗或其皮下注射剂联合芦比替定，用于广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)成人患者的一线维持治疗。这些患者需要在接受阿替利珠单抗联合卡铂和依托泊苷(CE)的一线诱导治疗后病情未发生进展。此次批准为ES-SCLC一线维持治疗引入了首个且唯一的联合免疫疗法。　　批准依据：IMforte III期研究取得积极数据　　FDA的批准基于III期IMforte研究的结果。研究显示，与单药阿替利珠单抗相比，阿替利珠单抗联合芦比替定显著提升了患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)：　　无进展生存期(PFS)：联合治疗组的中位PFS为5.4个月，而单药治疗组仅为2.1个月(HR=0.54;95% CI：0.43–0.67;p<0.0001)。　　总生存期(OS)：联合治疗延长患者中位OS至13.2个月，而单药阿替利珠单抗为10.6个月(HR=0.73;95% CI：0.57–0.95;p=0.0174)。　　进展风险降低：联合疗法将疾病进展或死亡的风险降低了46%，将死亡风险降低了27%。　　安全性与临床意义　　IMforte研究显示，阿替利珠单抗联合芦比替定在ES-SCLC患者中的安全性与单药治疗一致，未发现新的安全性问题。该疗法通过显著延缓疾病进展、提升患者总体存活时间，为ES-SCLC维持治疗提供了一种全新的、积极的治疗选择。　　临床专家观点　　耶鲁癌症中心的副主任Roy Herbst博士表示：“对于ES-SCLC患者来说，诱导治疗后的复发风险极高，这一阶段常充满不确定性。阿替利珠单抗与芦比替定的联合治疗通过显著延长PFS和OS，为这些患者提供了一种新的管理手段。”他相信，这一批准很可能会引领治疗模式发生重大转变。　　背景回顾：从IMpower133到IMforte　　此次获批进一步巩固了阿替利珠单抗在ES-SCLC治疗中的核心地位。早在2019年，FDA基于IMpower133试验数据，批准阿替利珠单抗联合化疗用于ES-SCLC的一线治疗，使其成为这一领域时隔20年的首个新疗法。而IMforte研究的成功则再度扩展了阿替利珠单抗的适应范围，将其从诱导治疗延伸至维持治疗，为患者提供了完整的治疗方案。　　未来展望　　罗氏首席医学官Levi Garraway表示：“阿替利珠单抗和芦比替定的组合凸显了我们的承诺，即持续改善那些最难治疗癌症患者的疗效。此次与Jazz Pharmaceuticals的合作进一步拓展了在ES-SCLC领域的突破。”未来，该联合疗法有望成为ES-SCLC患者的标准维持治疗方案，为患者带来更多生存希望。　　总结　　通过此次批准，阿替利珠单抗联合芦比替定在ES-SCLC维持治疗中的表现树立了新标杆。其显著的疗效提升和良好的安全性能有效填补治疗空白，为高风险患者提供了生存保障和生活质量改善的可能。罗氏的持续投入和创新，彰显了其推动抗癌药物开发的领先地位，也为耐药性强、预后差的癌症治疗带来了更多解决方案。

　　2025年10月6日，默沙东宣布其在研抗TL1A人源化单克隆抗体tulisokibart(MK-7240)正式启动三项IIb期临床试验，用于评估该药在三种免疫介导炎症性疾病中的安全性与疗效。这一研究项目的扩展显示了默沙东在免疫疾病领域的持续创新与投入。　　三项IIb期临床研究：覆盖多种炎症性疾病　　此次启动的三项全球性IIb期临床研究计划共纳入超过640例受试者，研究病种包括化脓性汗腺炎、影像学轴性脊柱关节炎及类风湿关节炎：　　MK-7240-012(NCT06956235)：针对中重度化脓性汗腺炎(HS)患者，旨在评估tulisokibart对HS症状缓解的疗效与安全性。　　MK-7240-013(NCT07133633)：针对影像学轴性脊柱关节炎(r-axSpA，又称强直性脊柱炎)患者，评估其对脊柱关节炎相关症状的改善情况。　　MK-7240-014(NCT07176390)：针对类风湿关节炎(RA)患者，探索其在控制关节炎症及疾病进展中的潜在疗效与可控性。　　Tulisokibart：靶向TL1A通路的新型疗法　　Tulisokibart是一种靶向肿瘤坏死因子样细胞因子1A(TNF-like cytokine 1A, TL1A)的在研人源化单克隆抗体。TL1A是一个重要的炎症通路分子，与肠道炎症及纤维化等病理过程密切相关。　　药物作用机制：　　可溶性与膜结合TL1A的双重靶向：通过结合这两种TL1A形式，阻断炎症信号传播。　　抑制炎症性肠病(IBD)相关炎症通路：减少肠道纤维化，从而减缓疾病进展。　　默沙东正在研发tulisokibart，用于治疗多种免疫介导炎症性疾病，拓展药物在风湿病学与皮肤病学领域的应用。　　临床研究布局：多疾病领域的全面探索　　随着此次三项IIb期研究的启动，tulisokibart的临床试验已覆盖六大疾病领域，包括风湿科、皮肤病学及肠道炎症疾病。　　III期研究　　ATLAS-UC(NCT06052059)：评估其治疗溃疡性结肠炎(UC)的有效性与安全性。　　ARES-CD(NCT06430801)：验证其治疗克罗恩病(CD)的临床益处。　　II期研究　　目前，tulisokibart还在进行一项针对系统性硬化症相关间质性肺疾病(SSc-ILD)的II期研究(NCT05270668)，评估其治疗潜力。　　研发意义：为多种未满足需求疾病带来希望　　默沙东免疫学全球临床开发副总裁Aileen Pangan博士表示，tulisokibart的临床开发扩展展示了该公司在解决免疫介导炎症性疾病方面的持续承诺。当前，许多炎症性疾病治疗手段有限，药物疗效难以维持，患者的疾病控制和生活质量改善存在显著未满足需求。　　通过探索tulisokibart在不同炎症性疾病中的作用，默沙东致力于提升创新药物的治疗广度，为全球患者带来更好的治疗选择和生活希望。　　前景展望　　Tulisokibart作为首批靶向TL1A通路的单克隆抗体药物，不仅为多个免疫介导疾病开辟了新治疗路径，更有望成为多学科领域的重要创新疗法。随着临床研究的不断深入，其在多种适应症中的潜力将进一步得到验证。默沙东也计划通过广泛的临床布局，推动这一新疗法的开发，满足更多患者的迫切需求。