近期在《自然医学》期刊上发表的一项研究探讨了特定基因和年龄对认知能力的影响。研究人员讨论了他们的发现在未来流行病学和干预研究中可能会产生的基因型和认知分层队列方面的潜在用途。关于该研究根据最新估算，尽管不断涌现出新的疗法，但到 2050 年仍有多达 1.4 亿人可能会患上痴呆症。许多用于治疗神经退行性疾病的新药最初在患有晚期和不可逆的病症者中测试，但这通常导致治疗效果有限。因此，通过加深对神经退化病变临床前期和早期阶段的理解，研究人员可以评估新疗法对这些患者的疗效，以防止神经病变的进一步发展并提高他们的生活质量。这促使了目前的研究，该研究涉及能够进行长期跟踪的个体，以探讨失智症的发展以及药物对失智症的潜在影响。研究的所有参与者都源自英国国家健康与护理研究所（NIHR）。最初建立这个研究所是为了用作实验医学和临床试验的志愿者数据库。所有研究对象的基因型和表型都可以使用，其中大部分在基线时是健康的。因此，为了进行有针对性的回访，特别确定了涵盖基因与认知（G&C）队列（包括NIHR BioResource中的21,000多名参与者）。目前的研究讨论了随着年龄、相关基因型以及人口和社会经济信息的变化而发生的认知表现（表型）变化。该研究包括了11项认知测试和两种名为G6和G4的新认知能力测量方法。G4 综合评估了短期记忆、流体智力和结晶智力，并且 G6 是关于总结反应时间、注意力、处理速度和执行功能的评估。G4 和 G6 的遗传背景被用于发现新的遗传位点，以了解对个体认知状态的影响。研究结果显示了什么？所有 13 个参数之间都呈现出正相关的关系，除了词汇量 (VY) 有部分正相关和部分负相关之外。根据所用设备的不同进行了结果调整，也在测试得分中有所体现。然而，未来的研究需要考虑到设备类型受年龄、社会经济和教育背景影响而存在差异，从而引发不同的表现现象。除了VY测试之外，随着年龄增长，所有其他测试的认知能力都会下降。这一观察结果与之前有关60岁及以上个体在VY测试中表现下降的研究结果相矛盾。性别在认知表现上所占的差异范围为0.1-1.33％，这表明随着时间的推移，男女性别都会经历相似类型和程度的认知能力下降。G4和G6解释了每次测试中大部分的差异。教育程度最低的两组呈现最低的认知表现，表明教育水平与认知能力呈线性关系。在几乎所有测试中，剥夺状态都与认知表现呈负相关。APOE 基因型（包括接近 10,000 名参与者的数据）与任何测试中的表型没有关联。使用多基因风险评分（AD-PRS）方法进行阿尔茨海默病风险评估，结果未显示对认知有显著影响。基因型和表型之间的相关性比表型之间的相关性要更强。此外，表型的遗传影响力在0.06至0.28之间变化，与之前的研究结果相似。G4基因的功能图谱表明了它参与了在老年人认知障碍中由小胶质细胞介导的免疫通路。在G6中，糖原分支酶1（GBE1）是涉及糖原代谢的基因，与认知有关，暗示其在一般认知功能中的作用。最新的全基因组关联研究 (GWAS) 揭示了多个新的位点，其中一个发现与 APOE 基因的变异有着 185 倍的相关性。研究还发现智商与G4 和 G6 之间存在着显著的遗传相关性。流体智力和晶体智力领域可能潜在的成为未来教育成功的更佳指标，因为与教育程度的遗传关联在G6上高达G4的两倍多。值得关注的是，G4和G6并未显示出与阿尔茨海默病（AD）的强相关性，这表明正常认知能力和AD可能具有不同的潜在遗传影响。结论当前的研究采用多种手段来区分正常认知和神经退行性疾病的遗传机制。了解这些不同途径对确定预防或减缓与年龄相关的认知障碍的分子靶标至关重要。研究中仅包括欧洲白人参与者，导致结果的泛用性受限。另外，目前的研究未覆盖所有认知领域。需要对与G4相关的基因进行功能定位是未来研究的重要任务。然而，这项工作面临巨大挑战，因为动物认知无法准确反映人类认知随年龄变化的情况。

科学家们发现随着年龄增长，血小板会出现一种特殊的次级群体，这些血小板表现出过度活跃的特征和独特的分子特性，因此更容易受到药物的精准作用。随着年龄增长，个体更易罹患凝血疾病，即血小板会在无需时际聚集，可能引发中风和心血管疾病等重大问题。数十年来，科学家们一直致力于研究老年人为何会出现这一问题，并根据他们的发现，研发了众多稀释血液的药物。目前，这些药品已在市场上销售，用于治疗中风等主要致命疾病。加州大学圣克鲁斯分校的生物分子工程教授Camilla Forsberg和她的研究团队最近发现了一种独特的血小板，随着年龄增长而出现，表现出异常反应和独特分子特性，这使得它们更容易被药物瞄准。研究人员跟踪了血小板群的干细胞起源，揭示了有史以来从干细胞到特殊成熟血小板细胞的年龄相关发展途径。Forsberg提出：“长期以来存在的问题是：为什么老年人患过度凝血、中风和心血管疾病的风险如此之高？我们发现了一条随着年龄增长逐渐显现的全新途径——制造麻烦者！这从未被讨论过的角度。”该研究团队在知名期刊《细胞》上公布了他们的研究成果，阐述了他们的研究发现。研究人员运用了加州大学圣克鲁斯分校干细胞生物学研究所（IBSC）提供的资源和培训环境进行了这些实验。了解血小板血小板是人体生成的三种血细胞之一，其他两种是红血细胞和白血细胞。数百万这种细胞在血液中漂浮，当身体内部或外部受伤时，它们会聚集在一起，形成一个自然的、有活力的“绷带”。随着年龄增长，血小板功能可能出现失调，导致这些细胞无法适当地反应，形成血块，或者表现不佳。在这两种情况下，身体就不能有效地控制出血和凝血，而过度反应则是更常见的问题。所有的血细胞起源于造血干细胞，这是一种特殊的干细胞，经过一系列称为“分化途径”的中间步骤逐渐成熟，最终形成血小板、红细胞或白细胞。几十年来，人们一直知道随着年龄增长，造血干细胞会逐渐衰退，但这也带来了一个矛盾问题，即如果造血细胞不健康，为什么它们产生的血小板会有过度反应呢？通过一条“近路”作为加州圣克鲁兹分校的一个干细胞生物学家，我和我的团队正在研究如何利用造血干细胞来解决这一难题。通过实验，他们能够追踪干细胞在老年小鼠模型中的谱系，并发现一些血小板不按照正常分化路径发展。相反，它们似乎采用了一条“捷径”途径，直接跳过中间阶段，转变为巨核细胞祖细胞，即在血小板形成之前的阶段。据研究人员称，这是目前为止发现的第一个具有年龄特异性特征的干细胞通路。Forsberg指出：“一般认为血小板和红细胞来自同一祖细胞系，它们在发育和中间阶段共享相似的调控机制，直到最后阶段。但发现在老年小鼠身上，次级血小板群与干细胞的分化路径完全分开，这实在令人吃惊。”尽管经由捷径产生的血小板数量反应强烈，但经由主要途径产生的血小板仍表现年轻血小板的特征。不断演化的叠层保留了年轻人的特质，我觉得这也是相当惊人的。研究显示，中年前后老鼠的高反应性次级血小板开始生成，并随着年龄增长逐渐增多。研究人员迄今尚未确定造成此次级途径增加的原因。但令人意外的是，并非老化环境本身引发此过程：将年轻造血干细胞置于老化环境中时，并未触发该途径；老年造血干细胞置于年轻环境时，老细胞仍继续老化。Forsberg指出：“另一种衰老年龄方面的弹性令人吃惊。有一种血小板完全不受年龄影响，而我们所发现的某种血小板确受到了影响，这表明整个现象主要受分化途径影响，而非环境因素。”寻找更为有效的治疗方案认识到这一类血小板亚群的存在，有助于研究人员探索新的途径，从而利用干细胞定向靶向和调节这些异常细胞。在此之前，研究人员尚未尝试过以这些上游细胞为目标。根据我们的专业知识，我们能够探讨如何精准地瞄准造血干细胞和巨核细胞祖细胞，这是之前很少被关注的问题领域。针对这些细胞可能不需要研发新药物，而是更简单地调整目前的血液稀释剂，比如阿司匹林这种处方，来针对不同程度的病人进行治疗，即使他们表现出相似的凝血相关症状。通过利用小鼠模型，研究人员将确定哪种干细胞对阿司匹林和市面上众多其他血小板药物更为敏感。在加利福尼亚州再生医学研究所（CIRM）的支持下，加州大学圣克鲁斯分校（UCSC）的研究人员目前正专注于在人类细胞中探索血小板的亚群。在小鼠模型中，他们将继续研究如何利用和控制这种途径，该研究得到了美国国立卫生研究院（NIH）的支持。

美国食品药品监督管理局（FDA）宣布了一项重要批准，为患有肺癌的患者带来了新的希望：批准了安进公司（AMGN.US）的Imdelltra（常用名tarlatamab）作为晚期小细胞肺癌（SCLC）的第二线治疗药物。这一决定意味着，在患者接受其他治疗（通常为化疗）后，癌症仍在进展时，Imdelltra将成为他们的新选择。根据了解，Imdelltra的核准是基于其在临床试验中的效果，研究显示该药物可以减慢肿瘤增长，并明显延长小细胞肺癌患者的生存时间。小细胞肺癌是一种具有高侵袭性和快速生长的癌症，在诊断时通常处于晚期。据安进公司指出，全球每年有超过220万人被诊断患有肺癌，其中小细胞肺癌约占15%，大约33万人。根据《癌症杂志》的研究，有高达85%的小细胞肺癌患者在被诊断时已经是晚期疾病，目前美国则约有35,000名小细胞肺癌患者。小细胞肺癌的预后通常很差。美国癌症协会的数据显示，已晚期小细胞肺癌患者中，只有3%的人能够存活超过5年。所有小细胞肺癌患者的五年生存率仅为7%。然而，Imdelltra的批准为患者带来了希望的曙光。比如，来自佐治亚州亚特兰大的小细胞肺癌患者林恩·贝尔（Lynne Bell），在尝试其他治疗方法未果后，参与了Imdelltra的临床试验，亲眼目睹肿瘤显著缩小并且疼痛减轻的情况。自2018年被确诊患有晚期小细胞肺癌以来，梅达·曼贾梅利(Maida Mangiameli)已经顽强地战胜病魔，五年来病情得以控制。她对Imdelltra的批准表示欢迎，认为这是对抗这一毁灭性疾病的重要进展。安进公司的首席科学家杰伊·布拉德纳博士强调了开发新疗法的迫切性。他表示：“这是其中一种最棘手的癌症，因此我们需要一种全新的治疗方法。”Imdelltra的批准不仅为小细胞肺癌患者带来了新的治疗选择，也为这一治疗领域带来了进步。随着这一新治疗方案的推出，患者和医疗专业人员希望它能为对抗这种致命疾病提供更多支持。（资料来源智通财经）值得注意的是，安进公司的首席执行官在本月初发表了对于旗下潜在减肥药物的乐观看法，这导致市场极其看好该公司未来在盈利丰厚的减肥药市场上的前景。因此，错过了减肥药领域的两大巨头“诺礼”的股价狂飙时期的美国投资者和专注于减肥药市场的华尔街资产管理机构，正试图抓住“华尔街的新宠”安进公司这一机会，投资于减肥药市场发展的历史性时机。尽管一种新药上市可能需要多年时间，但对于寻找新的投资机会的机构投资者而言，他们认为安进公司正在研发的抗肥胖新产品MariTide有潜力与当前热销的减肥产品竞争，如诺和诺德公司的“减肥神药”司美格鲁肽。

根据媒体报道，4月21日，河南省南阳市新野县上港乡的男童小星，在街边被一只恶犬咬伤。当天，小星接种了狂犬病疫苗的第一针，并注射了抗狂犬病免疫球蛋白。由于伤势严重，他紧急入院接受治疗。5月1日出院，但5月8日小星再度昏迷，需要住院治疗。5月9日经过抢救无效不幸去世。小星在去世时尚未接种第五针狂犬病疫苗。根据国家卫生健康委员会的指导意见，被狂犬病Ⅲ级暴露者应按以下三个程序进行治疗：处理伤口、接受 passiv 免疫制剂注射、并接种狂犬病疫苗。5月15日，樊女士告诉记者，她的孩子在被狗咬后进行了相应治疗，但遗憾的是并未挽救孩子的生命。樊女士对医院的诊疗方式提出了质疑，认为这导致了狂犬病病毒未被中和清除。南阳卧龙瑞和医院犬伤门诊部为小星进行了伤口处理和免疫球蛋白注射。门诊工作人员告诉红星新闻，他们在操作时遵循了指南要求，尽了最大的努力。5月15日，南阳市疾病预防控制中心的免疫科工作人员告诉记者，他们已经介入了狂犬病病毒免疫失败事件的调查。工作人员表示，自己在免疫工作领域工作了25年，南阳市从未发生过狂犬病免疫失败事件。疾病预防控制中心已经成立了调查组，对这一事件展开深入调查。5月15日，记者从新野县上岗村村干部处获悉，已经将那只伤人的恶犬处死，但是狗的主人尚未找到。新野县委宣传部的一名工作人员告诉记者，对狗主人的调查目前正在当地警方进行中。

我国将于5月15日举办第31个“防治碘缺乏病日”，今年卫生健康委确定的主题是“食盐加碘防病保健平衡营养”。碘缺乏病是由于环境缺乏碘，导致人体缺少碘摄入，进而引发甲状腺激素合成不足的一种综合征。主要病症包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床型克汀病，以及影响生育的不孕、流产、早产、死产和先天畸形等情况。这些病症过去被称为不同的名字，如今合称为碘缺乏病，更全面地描述了因缺乏碘而引起的多种健康问题。临床表现因缺碘程度、持续时间及个体差异而各异。成年人碘缺乏可能会导致畏寒、精神不佳、便秘、记忆力减退等症状，白天打盹现象可能是因甲状腺素不足导致基础代谢率减缓。未成年人缺碘可能影响中枢神经系统发育和生长，表现为学习困难、反应迟钝、身材矮小，这种情况临床上称为呆小症。孕妇碘缺乏可能导致胚胎中枢神经系统发育不健全，新生儿面容怪异，体重偏低。碘缺乏病的主要原因是环境缺乏碘和不均衡的饮食。一些远离海岸和海拔较高的山区，土壤和水中缺乏碘元素，尤其是冰川冲刷区和洪水频发的平原地带。此外，不合理的膳食结构和未摄入富含碘的食物，如海鲜、海带、海藻和紫菜，也会导致碘元素缺乏。碘缺乏病带来的危害非常广泛，因此被称为“综合征”，涵盖了最常见的地方性甲状腺肿（俗称大脖子病）、最为严重的地方性克汀病（又称呆小症），以及因碘营养不足而导致的各种不良妊娠结果。最新研究表明，怀孕期间，即使是轻度碘营养不足也会对胎儿的发育造成一定程度的影响。这种影响难以察觉，一旦出现便无法通过增加营养摄入或治疗来恢复。因此，保持孕妇和胎儿的碘供应是非常重要的。根据《中国居民膳食营养素参考摄入量（WS/T 578-2017）》的规定，成年人每天摄取碘的量应在120微克到600微克之间；孕妇每天应摄取230微克碘，哺乳期妇女每天应摄取240微克碘。为了防止和治疗碘缺乏病，我们可以实施如下措施：饮食调整：要多摄入海带、紫菜等富含碘元素的食物，尤其是孕妇、哺乳期妇女和正在成长的儿童，需要注意确保摄入足够的碘。碘盐是有效预防碘缺乏的方法之一，国家实施食盐加碘计划，让居民在日常购买和使用中获得碘盐。保持健康的生活方式：除了调整饮食，还要保持良好的生活习惯，例如进行适量的运动、保持规律作息、避免吸烟和酗酒等，有助于增强身体免疫力，降低疾病的风险。对特殊群体，比如老年人、儿童、孕妇以及身体虚弱的人来说，他们更容易出现碘缺乏问题，因此需要格外注意和关心。当出现碘缺乏病的症状时，务必尽快就医接受全面检查，随后制定恰当的治疗方案。治疗方式可以包括药物治疗和手术治疗，同时也需要注意饮食调理，比如采用加碘食盐烹饪等。一地区内的碘元素水平会影响当地居民的健康，确保是否患上碘缺乏病。根据《碘缺乏区和适碘区划定标准（WS/T 669-2020）》规定，饮用水中碘含量中位数低于40微克/升的地区被划定为碘缺乏地区。据称，各地选择国家标准下的碘盐加碘量是经过科学衡量和实践检验的。除了正常膳食外，如果没有其他碘来源或高碘食物的长期摄入，碘盐的使用可以确保当地居民获得科学和适量的碘营养摄入。如果长期不摄入碘盐且缺乏其他来源的外源性碘补充，将会导致碘营养摄入不足的问题。长期实践表明，在国内外，加碘食盐是预防碘缺乏病最经济、最简便、最安全的有效途径；均衡合理的碘营养摄入是保障自己和家人健康的关键之一。

研究结果凸显了遗传决定因素在人类多系统萎缩症发病机制中的关键作用，同时这项研究的公开数据可能为研究人类突触核蛋白病提供了重要资源。多系统性萎缩（MSA）是一种成年人发病的零星的α同源体核蛋白病，主要表现为帕金森综合症、小脑性共济失调和自主神经异常。目前尚不清楚MSA的遗传基因结构，治疗手段仅限于支持性措施。最近在《神经元》杂志上发表的一份研究报告表明，来自美国国家老龄化研究所等机构的科学家们通过基因组序列分析发现了人类多系统萎缩症(MSA)的四个新风险基因区，可能有助于探究这种罕见疾病，为研究提供了线索和思路，也标志着科学家在理解MSA发病机制方面取得重要进展。研究人员在文中分析了MSA患者整个基因组的特征。MSA是一种成人发病的散发性障碍，其特点是α-突触核蛋白异常积累，类似于帕金森病和路易体痴呆症。然而，由于其罕见性和症状的变异性，目前对MSA的研究相当有限。为填补这一知识空白，研究人员收集了迄今为止规模最大的MSA全基因组数据集，包括了888名欧洲血统的MSA患者。通过将其基因组变异与健康个体进行比较，研究人员发现了4个新的MSA风险位点，并强调了与这种疾病易感性增加相关的特殊基因。除了基因组分析外，科研人员还进行了细胞类型特异性的转录表达分析，旨在了解基因组变化对特定细胞类型可能造成的影响，如神经元和少突胶质细胞等。研究结果显示，少突胶质细胞中的缺陷可能在MSA作为原发性少突胶质疾病的发病机制中发挥关键作用。尽管本研究存在一些限制，比如研究人员需要在额外的MSA队列中重新复制相应的基因组数据，但目前他们正与其他研究团体共享他们的数据，以支持更深入地探究MSA发病机理，推动靶向性疗法的研发。研究者Dalgard表示，我们对揭示MSA遗传决定因素在这项研究中所作的贡献感到自豪，通过协作研究，我们希望能加速科学家们开发针对这种神经变性疾病的新疗法。总的来说，这项研究强调了遗传因素在人类多系统萎缩症发病机制中的关键作用，同时研究中公开的数据可能为探究人类突触核蛋白病提供了有价值的资源。

2024年5月17日，广州的嘉越医药科技有限公司（“嘉越医药”）与美国Erasca, Inc. (Nasdaq:ERAS) 共同宣布签署了一份Pan-RAS(ON)抑制剂JYP0015项目的授权协议，授予Erasca中国内地和中国港澳以外地区的全球独家权利。这一具有重大意义的授权协议将促进这两家公司更好地为那些全球尚未满足临床需求的胰腺癌(PDAC)、结直肠癌(CRC)、非小细胞肺癌(NSCLC)等疾病患者提供高效且安全的医疗解决方案。根据合约条款，ERASCA将被授予在中国内地和中国港澳以外地区全球独占开发、研究和商业化的授权。嘉越医药有资格获得总额高达2亿美元的首期和潜在即将到期的付款，总计最高可达3.45亿美元的潜在开发、商业化里程碑和全球授权使用费，以及按净销售额划分的特许权费用。有关JYP0015全球每年有超过260万患者被诊断患有KRAS突变肿瘤，目前只有KRAS G12C突变肿瘤有相应的治疗药物可用，其他RAS亚型突变的肿瘤患者目前尚无有效的治疗方法，迫切需要革命性的新治疗选择。RAS突变包括HRAS、NRAS和KRAS（如G12X、G13X和Q61X等），在多种癌症类型中高发，其中KRAS突变普遍见于胰腺癌、结直肠癌、非小细胞肺癌等，而KRAS G12D和G12V是胰腺癌和结直肠癌中最常见的致癌突变，目前这类肿瘤的预后很糟糕，对标准化疗、免疫治疗和新型ADC药物的反应率不高。JYP0015是一种创新的Pan-RAS（ON）小分子靶向抑制剂，已在多个临床前RAS突变药效模型中展现出高的抗肿瘤活性，具有良好的DMPK特性和口服生物利用度，同时表现良好的安全性。

5月16日，恒瑞医药发布了一项公告，宣布将其三款GLP-1类创新药物HRS-7535、HRS9531、HRS-4729在除了大中华区以外的全球范围内的开发、生产和商业化的独家权利有偿许可给美国Hercules公司。Hercules公司是一家新成立的生物医药公司，由投资机构贝恩资本生命科学基金、Atlas Ventures、RTW资本和Lyra资本共同投资4亿美元。根据合约，Hercules公司会支付给恒瑞医药一笔首付款和近期里程碑款共计1.1亿美元，临床开发和监管方面的里程碑款总计不超过2亿美元，销售里程碑款总额不超过57.25亿美元，并且根据年度净销售额的比例提供低个位数至低两位数的销售提成。与以前的许可出售不同的是，恒瑞医药将获得美国Hercules公司19.9%的股份作为对外许可交易的一部分。恒瑞计划与Hercules公司成立联合管理委员会，协调全球范围内授权产品的开发和商业化，双方将各派出3名代表加入联合管理委员会。调整BD团队配置，加快国际化步伐。近年来，面对支付条件不佳和研发竞争加剧的双重压力，国内药企纷纷选择海外扩张，寻找新的增长机会。作为代表创新药企业，恒瑞医药在过去几年尝试了多种方法来加速推动其“国际化”发展战略。2022年5月，恒瑞医药在美国注册成立了全资子公司LuzsanaBiotechnology，试图在海外开展业务。但随后并未传出任何进展。2023年，基石药业的创始人之一江宁军加入了恒瑞，担任副总经理兼首席战略官，与孙飘扬、张连山一起组成了恒瑞的三人战略决策小组，江宁军负责主要的BD事务。从那时起，恒瑞开始积极参与国内生物技术公司主要采用的“出让许可”模式，与国际公司合作，加快了海外业务拓展的步伐。2023年，恒瑞达成了5笔海外许可交易，总额超过40亿美元。恒瑞去年进行的license out交易，获得了一些成果，也有遗憾。2023年8月，恒瑞以2500万美元的首付款和近期付款，加上10.25亿美元的里程碑付款，将TSLP长效抗体授权给Aiolos。5个月后，Aiolos被GSK以14亿美元收购，而中间商则成功赚取了一笔差价。这次GLP-1组合产品的交易，恒瑞吸取了经验教训，采用了一种新的授权出海方式。他们不仅可以获得预付款和里程碑付款，还通过投资Hercules公司的股权和技术，为未来拓展海外市场积累资源。完成价值600亿美元交易，扩大国外的减肥和糖尿病市场。近两年来，随着GLP-1在减重领域取得成功，全球GLP-1药物研发掀起热潮，推动了交易市场的活跃，国内药企也积极加入该行列。2023年11月，诚益生物已将小分子口服GLP-1受体激动剂ECC5004的全球专利权授权给阿斯利康。在此次交易中，诚益生物获得了1.85亿美元的首付款，同时有可能获得高达18.25亿美元的临床、注册和商业化里程碑付款，以及根据该产品净销售额进行分级的特许权使用费。2024年5月，达生物与韩国科玛集团旗下的HkInno.N公司达成合作，授权将伊诺格鲁肽的在韩国的产品权益给HkInno.N，收到约6000万美元的首付款和里程碑等款项，并根据后续商业化过程中根据净销售额提取双位数的特许权使用费。恒瑞医药将其3款GLP-1产品在大中华区以外的全球范围内开发、制造和商业化的独家权利有偿授权给美国Hercules公司，交易的潜在总金额超过60亿美元。7535号这种药物是一种口服的小分子GLP-1受体激动剂。初期的临床研究HRS-7535-101的数据显示，HRS-7535表现出良好的安全性、耐受性和药代动力学特性，支持每天一次的给药方式。目前，该药物已经进入了二期临床研究阶段，用于治疗2型糖尿病(T2DM)以及减重适应症。HRS-9531HRS-9531是一种GLP-1/GIP双靶点激动剂，已经进入了第二阶段临床试验，用于治疗超重或肥胖。编号 HRS-4729HRS-4729是一种新一代的促胰岛素肽产品，通过激活多个靶点，在保护胰岛的同时增加胰岛素分泌，有助于控制血糖水平，预计可能带来更佳的减重效果，并对治疗与代谢功能障碍相关的疾病产生作用。目前该产品正处于临床前开发阶段。小结在医保成本节约和研发竞争加剧的双重挑战下，国内制药企业正在积极寻求“走出去”，以寻找新的增长机遇。学习日本药企武田、安斯泰来等在国际市场取得成功的经验，与国外企业合作或进行合资是拓展国际市场的重要策略。这次合作代表了恒瑞医药开拓海外市场的全新尝试，不仅为恒瑞公司带来了潜在总金额超过60亿美元的首付款、里程碑付款和销售提成，还成功获得了美国Hercules公司19.9%的股权，有助于进一步拓展恒瑞公司其他产品线的国际化渠道。目前，恒瑞已经投入近400亿元用于研发，有90多款自主创新产品正在进行临床试验，未来还将会有很多“走出国门”的机会。

2024年5月15日将迎来第31个全国“防治碘缺乏病日”，本次活动的主题是“通过食盐添加碘防止疾病，保持营养平衡，促进健康”。碘缺乏症曾在我国大部分地区盛行，是影响人们身体健康和人口素质的重要公共卫生问题。我国通过推行广泛食盐碘化等综合防治措施，取得了举世瞩目的碘缺乏症防治成就，自2010年以来一直保持了消除碘缺乏症的状态。尽管如此，我国在碘缺乏症防治方面仍然面临着许多挑战，大部分地区依然是碘缺乏区。若没有持续的科学碘补措施，碘缺乏症有可能卷土重来。因此，需要长期坚持有效的预防和治疗措施，重点加强宣传教育，普及相关知识，引导公众科学地进行碘补充。为何碘对人体必不可少？每天需要多少碘才能维持人体的健康？食盐为何要添加碘呢？如何最有效地预防碘缺乏危害？让我们一起来了解一下↓↓↓为什么碘人体必需的微量元素是哪些？碘是必不可少的微量元素，人体中只有20至50毫克（平均30毫克），儘管数量很少，却对全身各个系统，尤其是神经系统的发育至关重要。碘是合成甲状腺激素的关键原料，在日常生活中，甲状腺需要摄取碘来制造激素。如停止摄取碘，则体内碘储备只能维持2至3个月。人体对碘的需求完全依赖于自然环境的供给。如果缺乏碘，会导致甲状腺激素合成不足，出现一系列临床或亚临床症状，如乏力、体力和脑力不足、精神不集中、容易疲劳、工作效率下降等。碘缺乏的最大危害在于影响胎儿和0至3岁婴幼儿的脑部和身体发育，导致不可逆的损害。每天人体需要摄取多少碘？中国营养学会在2023年发布了有关健康人群每日碘摄入量的建议：0～0.5岁婴儿的适宜摄入量(AI)大约为85微克/天，0.5～1岁婴儿的AI为115微克/天，1～11岁儿童的推荐摄入量(RNI)为90微克/天，12～14岁儿童的RNI为110微克/天，15岁及以上的儿童和成人的RNI为120微克/天，孕妇的RNI为230微克/天，哺乳期母亲的RNI为240微克/天。每天建议的碘摄入量是指能够满足特定性别、年龄和生理状况的大多数人（97%～98%）所需碘的摄入水平。长期以建议的碘摄入水平摄入碘，有助于满足机体对碘的需求，保持适当的碘储备和身体健康。如何最好地预防碘缺乏的危害？防止碘缺乏病的最有效措施是进行碘补充。由于自然环境长期缺乏碘，人体储存碘的能力有限，因此碘补充应该是持续且微量的，并且要方便融入日常生活中。饮食中不可或缺的食盐，通过食用含碘盐进行碘补充，符合持续、微量、日常与便利的原则。实践证明，食盐添加碘是一种安全、有效、简便、价格低廉、易于坚持的优势方式，是最佳的碘补充途径。

专家推荐：最新研究表明，腹膜脂肪组织在抑制新脂肪细胞形成方面具有独特作用，为针对性的肥胖治疗和管理提供了新的潜在途径。研究脂肪组织形成及功能对于解决肥胖和相关代谢紊乱至关重要。然而，一般所说的体脂组织在体内的表现会因其位置不同而有所差异。以视网膜为例：视网膜是一种大脂肪组织，它像一个围裙悬挂在胃部上方，包裹着腹膜内的器官，如胃和肠。它的功能不仅是储存脂肪，还有调节免疫和促进组织再生的作用。大网膜脂肪组织与“苹果”型体型密切相关，当这种脂肪库显著增加时，就会形成这种体型，从而增加患代谢性疾病的风险。这种增加不是由于新脂肪细胞的形成，而是通过现有细胞的扩大，这一过程称为肥胖。这会导致慢性炎症和胰岛素抵抗。视网膜脂肪的探究尽管有过多的热量，网状脂肪形成新脂肪细胞的能力有限，与皮下脂肪形成相比，目前对此仍知之甚少。目前，由EPFL的Bart depancke教授领导的科学家们已经在人类大网膜脂肪组织中发现了一群能够阻碍脂肪形成的细胞。这一发现发表在《Cell Metabolism》期刊上，为大网膜脂肪在脂肪生成方面的有限能力提供了一个新的视角，对肥胖管理具有重要意义。研究人员利用先进的单细胞RNA测序技术，分析了来自不同人类脂肪库的细胞，分辨出各种细胞亚群，并检验它们生成新脂肪细胞的能力。这项研究得到了多家医疗机构的支持，包括CHUV在内，共有30多名捐赠者参与，对不同脂肪部位做了详细的比较。这种技术确认了存在于大网膜脂肪组织中的一群细胞，很可能是解释其特殊特性的关键。这些细胞被称为间皮细胞，通常分布在某些腔隙内，充当保护层。细胞的改变和新陈代谢的影响在这些细胞中，有一些细胞奇特地转变为间充质细胞，后者可以发展成多种细胞，包括脂肪细胞。这种细胞状态间的动态转变可能是这些细胞对大网膜脂肪组织形成脂肪的潜力施加影响的关键机制。研究指出，这些细胞的细胞间充质特性与调节微环境的能力增强密切相关，这提供了一种调节机制来控制脂肪组织的扩张。细胞可以通过在这两种状态间切换来影响脂肪库的整体代谢过程和脂肪积累的能力，从而避免引发代谢并发症。我们发现，这种新类型的视网膜细胞群对脂肪形成的分子机制起着重要作用，" 瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的Radiana Ferrero在研究中提到。“具体而言，这些细胞表达大量的胰岛素样生长因子结合蛋白2 (IGFBP2)，这种蛋白质已知可以抑制脂肪生成，并且在细胞环境中释放出来。这将影响到附近的脂肪干细胞和祖细胞上的特定受体，有效地阻止它们成熟化为脂肪细胞的过程。”该研究的另一位主要研究员Pernille Rainer（EPFL）解释表示：“这些发现对于理解和潜在地控制不健康肥胖的代谢具有重要意义。了解视网膜脂肪存在一种限制脂肪细胞形成的内在机制，可能会带来调节这一自然过程的新疗法。此外，该研究为靶向治疗开辟了新的可能性，可以调节特定脂肪储备的行为。”